Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego - przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie.

niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego - zaburzenia hematologiczne, który występuje, gdy organizm jest niewystarczająca kwas foliowy. Może to powodować szereg zaburzeń, z których najważniejszym będzie odnosić się do procesu hematopoezy. W przewlekłej niedoborem folianu spowolnienie procesu dojrzewania erytrocytów w szpiku kostnym. Liczba czerwonych krwinek spada i tak zwana niedokrwistość megaloblastyczna.

Częstość występowania chorób krwi na świecie jest trudna do oszacowania. Faktem jest, że większość ludzi na tyle kwasu foliowego z pożywienia. Nawet od jego niedoboru (przez kilka tygodni) Nie prowadzi do jasnych objawów klinicznych. W przypadku anemii i pojawienia się charakterystycznych objawów przyczyny choroby nie zawsze jest możliwe do wykrycia. Obecnie, niedokrwistość z niedoboru kwas foliowy występuje najczęściej w krajach rozwiniętych, w której rzeczywisty problem głodu wysoką częstość występowania chorób układu żołądkowo-jelitowego (naGI) O wysokiej częstości występowania pasożytów jelitowych. W krajach rozwiniętych choroba ta jest przeważnie znaleźć wśród tak zwanych „grup ryzyka” - ludzi, którzy mają predyspozycje do rozwoju tej anemii.

ciekawostki

• Pierwsze opisy niedokrwistość megaloblastyczna daty sięgają połowy XIX wieku. Wtedy wezwali niedokrwistości złośliwej, jak skuteczne leczenie nie istnieje, a większość pacjentów umiera.
• Pierwszy utwardzania był taki anemie ekstraktu drożdżowego, przy czym później, znajduje się wysokie stężenia kwasu foliowego.
• Po raz pierwszy jako odrębnej istoty kwasu foliowego otrzymanej w 1941 roku z szpinaku. Była nawet nazwany na cześć liści, które zawierały (Łacińska folium - arkusz).
• Dziś, śmierć na tle niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego jest możliwe jedynie w wyjątkowych przypadkach, gdy do późna interwencja lekarzy i ciężkich chorób współistniejących.
• rezerwy kwasu foliowego w zdrowym organizmie wystarcza na około 4 miesięcy, nawet jeśli całkowicie wyeliminować jego podaż żywności.
• Aktywna profilaktyka niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego jest obowiązkowe dla kobiet w ciąży i karmiących.
• Około 50% kwasu foliowego, który jest zawarty w pokarmie ulega zniszczeniu podczas gotowania. Absorbowany w ciele również tylko 25 - 50% substancji.
• W niektórych krajach, prawo obliguje producentów specjalnie dodawane do produktów mącznych z kwasem foliowym. Tak więc przeprowadzić masową zapobieganie anemii wśród ludności.

Jakie są czerwone krwinki?

Red Blood Cells - krwinki czerwone bez jąder i kształt dysku wklęsła. Kształt komórek pozwala na utrzymanie konkretnego białka - spektryn zawarte w błonie. normalnej wielkości erytrocytów 7,5 - 8 mikrometrów, a czas trwania przedziałów życia komórki od 90 do 120 dni. Komórki wykazują właściwości antygenowych odpowiedzialnych za należące do jednej z czterech głównych grup krwi. Na powierzchni błony są specyficzne substancje - aglutyniny. Są to czynniki, na których układ grup krwi AB0 został skompilowany. U ludzi, krwinki czerwone wykonać szereg ważnych funkcji.

Głównymi celami krwinek czerwonych są:

• transportowany tlen z płuc do wszystkich narządów i tkanek;
• transport ditlenku węgla z tkanek do płuc;
• Transport aminokwasów (elementy strukturalne białka organizmu);
• Przeciwciała transportu oraz niektóre leki;
• Różnorodność ciała niektórych toksyn.

Najważniejszą rolę w metabolizmie czerwonych krwinek jest oczywiście utrzymanie funkcji oddechowych. Jego realizacja jest możliwa dzięki specjalnym białka - hemoglobiny, który znajduje się wewnątrz czerwonych krwinek.

Hemoglobina - to kompleks białka, zawierającego w swojej strukturze atomów żelaza. Znajduje się on w cytoplazmie erytrocytów i wypełnia jego objętości o około 96%. Hemoglobina składa globiny - część białka i hemu - elementy niebiałkowe. Cząsteczka hemie znajduje się w stanie przenosić cztery cząsteczki tlenu. Tlen wiąże się tylko z dwuwartościowego żelaza, tworząc oksyhemoglobiny.

Tworzenie, wzrost i dojrzewanie czerwonych krwinek występuje w szpiku kostnym. Jest to specjalna tkanina, która jest obecna w kościach czaszki, żeber, mostka i kręgosłupa. W dzieciństwie, znalazł nawet w kościach długich ramion i nóg. Zniszczenie i utrata czerwonych ciałek krwi w wątrobie i śledzionie (najbardziej). Zanim wyjdziesz do krwi, krwinki czerwone przejść etapach wzrostu i różnicowania. Są one wynikiem łańcucha transformacji komórkowej. Tylko osiągnął dojrzałość komórki są w stanie wykonywać wszystkie funkcje normalnie.

W procesie tworzenia i dojrzewania erytrocytów wpływ na następujące substancje:

• Witamina B12;
• kwas foliowy;
• erytropoetyna;
• żelaza;
• Inne hormony i enzymy zawarte w szpiku kostnym.

Zatem można stwierdzić, że kwas foliowy jest ważnym elementem w procesie dojrzewania erytrocytów.

Co to jest niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego?

Mechanizm niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego jest bardzo ściśle związana z brakiem witaminy B12 - jeden z najważniejszych czynników, zwłaszcza hematopoezy (erytropoezyProces dojrzewania erytrocytów). Normalnie w organizmie człowieka zawiera około 5 - 10 g kwasu foliowego, z których większość jest reprezentowana przez różnych związków chemicznych. Dzienne zapotrzebowanie na organizm w tym materiale jest tylko 100 - 200 mikrogramów. Jednakże, może to znacznie zwiększyć przy przepływie szeregu procesach fizjologicznych i patologicznych (ciąża, niektóre choroby przewlekłe). Tak więc, brak kwasu foliowego może być bezwzględne lub względne. W pierwszym przypadku mówimy o braku jego otrzymania z żywnością (mniej niż 100 mikrogramów na dobę). W drugim przypadku, jego zawartość w diecie może być normalne, ale organizm z różnych powodów, coraz więcej substancji jest wymagane.

Rola w syntezie kwasu foliowego i witaminy B12 asymilacji odgrywa normalną mikroflorę jelitową. Większość bakterii, które zamieszkują dolnego odcinka przewodu pokarmowego, z pomocą swoich enzymów tymczasowo wiążą, aktywować i nawet samo produkować te substancje.

Absorpcja kwasu foliowego i kwasu foliowego (związki zawierające tego kwasu) Prowadzi się zazwyczaj w jelicie czczym i jelicie krętym. Jest to najdłuższa część jelita cienkiego. Ze względu na problemy z żołądkiem nie może być dostatecznie rozwijać gastromukoproteina. To szczególne białko, które jest niezbędne do absorpcji witaminy B12 w jelicie.

Jak już wspomniano, witamina B12 jest aktywnie zaangażowany w rozwój anemii. Fakt, że tylko w obecności jego ewentualnego przekształcenia kwasu foliowego do jego postaci aktywnej, - kwasu foliowego. Ze względu na brak witaminy reakcja ta często nie ma miejsca, a nawet kwas spożyty w odpowiednich ilościach. B12 oraz brak aktywnej postaci kwasu foliowego prowadzą do zakłóceń w syntezie DNA w komórkach krwiotwórczych. Pierwszymi ofiarami tzw erytroblaście (Kształtka pośrednia rozwoju czerwonych krwinek - czerwone krwinki). Zakłócony podział komórek, a czerwony krwinek nie dostają normalną formę w procesie dojrzewania. Następnie erytroblaście wzrost wielkości i stać się tzw megaloblasts (stąd nazwa - niedokrwistość megaloblastyczna).

Megaloblasts - Są to komórki, które są prekursorami erytropoezy - proces tworzenia krwi, w której utworzone są krwinki czerwone. Odznaczają się one ich duży rozmiar i nienormalnym formy. Megaloblastyczna erytropoezę bierze charakter, powrót na ścieżkę rozwoju embrionalnego. Megaloblasts rzadko dojrzewają do jego ostatecznej formie. Większość z nich zostały zabite i zniszczone w szpiku kostnym, bez wychodzenia z krwiobiegu. W konsekwencji, poziom dojrzałych erytrocytów znacząco spada. Występują problemy z transferu tlenu i dwutlenku węgla. Stopniowo objawy są charakterystyczne i obraz kliniczny rozwija się niedokrwistość.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

Folievodefitsitnoy główną przyczyną anemii mogą być następujące choroby:

• Niedobór kwasu foliowego w diecie;
• choroby przewodu pokarmowego;
• dysbioza jelit i pasożytnicze;
• Potrzeba podwyższonych organizmu kwasu foliowego;
• alkoholizm;
• zaburzenia enzymatyczne;
• Podawanie leków.

Niedobór kwasu foliowego w diecie

Ta przyczyna znajduje się w praktyce medycznej bardzo często. Głównym źródłem kwasu foliowego w organizmie człowieka jest pożywienie. Jeśli dieta pacjenta jest skąpy, substancja nie może działać w wymaganej ilości. Potem kilka miesięcy potrwa do rozwoju anemii (aż wyczerpanych wewnętrznych sklepach kwasu foliowego). Jeśli pacjent ma jeszcze żadnej choroby lub zaburzenia, proces będzie się rozwijać szybciej. Połączenie złej diety i pewnych warunkach przewlekłych prowadzi do ciężkiej obrazie klinicznym.

Większość z nich jest bogata w kwas foliowy, następujące potrawy:

• surowe warzywa (marchew, szpinak, sałata i inne.);
• fasola;
• otrębów zbożowych (mąka razowa);
• niektóre owoce cytrusowe (zwłaszcza awokado);
• jaj;
• miód;
• ciasta drożdżowego;
• niektóre sery;
• wątroba wołowa.

Jeśli nie jeść tych pokarmów, organizm nie otrzyma normalną dzienną dawkę kwasu foliowego, a jego rezerwy będzie stopniowo maleć. Należy jednak zauważyć, że niewielkie ilości tej substancji występujących w innych produktach spożywczych. Dlatego tylko zła dieta bez innych czynników współistniejących nie doprowadzi do zakłóceń wyraźnymi na poziomie całego organizmu.

Przypadki niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego u małych dzieci zaobserwowano, jeśli pierwszy rok życia próbuje tłumaczyć z mlekiem matki do mleka koziego. W odróżnieniu od krowiego, to prawie nie zawiera kwas foliowy, a biorąc pod uwagę wiek dziecka, szybko prowadzi do rozwoju ciężkiej niedokrwistości.

Choroby przewodu pokarmowego

Problemy z przewodu pokarmowego jest prawdopodobnie najczęstszą przyczyną niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego. Faktem jest, że nawet w całkowicie zdrowego ciała do strawienia niż cała ilość tej substancji z pożywienia. Jeżeli na tle chorób żołądkowo trawienie pogarsza folianu wychwytu zmniejsza się jeszcze bardziej. Poza tym, zapalenie zwiększa potrzeb organizmu. Kiedy zapalenie występuje jakiegokolwiek zniszczenia komórek, a zaangażowane w ich odzysku i kwasu foliowego.

Do najczęstszych chorób, które mogą prowadzić do niedoboru kwasu foliowego niedokrwistości są:

• zapalenie błony śluzowej żołądka;
• wrzód żołądka lub dwunastnicy, owrzodzenie;
• operacje (pokarmowegoskrócenie jelita, żołądek usuwa się uformowaną tkanki łącznej stawów i wchłanianie substancji odżywczych nie występuje);
• Przewlekłe zapalenie wątroby i marskość wątroby;
• przewlekłe zapalenie jelit oraz zapalenia żołądka i jelit;
• choroba Crohna;
• nietolerancja glutenu (celiakia);
• Inne choroby towarzyszyć zespołowi zaburzeń wchłaniania (zaburzenia wchłaniania).

We wszystkich tych patologii, może dojść do uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego. Z tego powodu zakłócenia wchłanianie składników odżywczych, w ogóle, a zwłaszcza kwas foliowy. Osoby cierpiące z powyższych chorób, należy do tak zwanej grupy ryzyka. Są zachęcani do podjęcia co najmniej raz na 6 miesięcy badanie krwi w celu wykrycia objawów niedokrwistości we wczesnych stadiach.

dysbioza jelit i pasożytnicze

Bakterie, które normalnie zamieszkują jelitach jest symbiotyczny. Oznacza to, że mogą one przynieść korzyści dla gospodarza. Jedną z ich funkcji jest udział w metabolizmie witaminy B12 i kwasu foliowego. Nieszkodliwe mikroflora jelitowa promuje uwalnianie tych substancji z żywności oraz ich pochłaniania nabłonka jelitowego. Okazało się, że niektóre rodzaje bakterii są w stanie syntetyzować witamin się nawet.

Zakłócenie normalnego jelita dysbakterioza zawartości korzystnych mikroorganizmów. Ich miejsce zajmuje patogenne (patogenne) bakterii. Bakterie te nie przyczyniają się do wchłaniania witamin z jelita. W związku z tym przedłużone problemem dysbakterioza można wykryć tworzenie erytrocytów. Najczęściej nie powodują poważne choroby.

Przyczyny dysbioza jelitowej mogą być:

• ciężkich zakażeń jelitowych (Salmonella, czerwonka, ehsherihioza i in.);
• długotrwałe stosowanie antybiotyków;
• ostre i chroniczne choroby przewodu pokarmowego;
• choroby wątroby i choroby trzustki;
• zaburzenia układu odpornościowego.

Jeszcze bardziej dotkliwy przebieg choroby trwa w niektórych zakażeń pasożytniczych. Pasożyty to organizmy wielokomórkowe, które żyją i rozmnażają się w organizmie gospodarza, ale nie przyniesie mu żadnych korzyści. Niektóre same pasożyty wchłonąć cały kwas foliowy i inne witaminy, spadając z jedzeniem. Z tego powodu, niedokrwistość rozwija się szybko, a stan chorego staje się coraz bardziej poważna. Jest udowodnione, że szczególnie charakterystyczne niedokrwistość megaloblastyczna z difylobotrioza. Osobniki tego pasożyta mogą być bardzo duże, nawet do kilku metrów długości. Nawet jeden taki pasożyt jest wystarczający, by spowodować ciężką niedokrwistość.

Podwyższone zapotrzebowanie organizmu na kwas foliowy

W niektórych przypadkach, kwas foliowy niedokrwistość z niedoboru może rozwijać się nawet w normalnej otrzymania substancji i pod normalnym ciśnieniem. Fakt, że istnieje kilka fizjologicznych i patologicznych stanów, w których jednostka wymaga zwiększonej ilości kwasu foliowego ze względu na jej wysokie zużycie. Najczęściej taki szczególny stan zajścia w ciążę.

Podczas wzrostu i rozwoju płodu jest aktywny podział komórek. Tak więc istnieje zwiększone spożycie kwasu foliowego. Ciało matki musi upewnić się, że dana substancja oraz rosnące dziecko. Uważa się, że w czasie ciąży i laktacji, matka potrzebuje wzrost kwasu foliowego w połowie - dwukrotnie. Na jego niedobór cierpią organizmu macierzystego (niedokrwistość megaloblastyczna), A ciało dziecka w łonie matki (wysokie prawdopodobieństwo różnych wad wrodzonych). Dlatego kobiety w ciąży i karmiące są również zagrożone.

Niektórzy autorzy podobny mechanizm niedokrwistości u niektórych przewlekłych chorób zapalnych. Badania specjalne, na przykład, wykazały, że łuszczyca jest również spożywane kwas foliowy i zwiększone ryzyko wystąpienia niedokrwistości megaloblastyczna. Możliwe jest również dla nowotworów złośliwych, niektóre rodzaje skóry.

zło Saint Martin

Przewlekły alkoholizm może powodować niedobór kwasu foliowego bezpośrednio poprzez kilka mechanizmów. Po pierwsze, długoterminowe spożycie alkoholu powoduje uszkodzenie wątroby i trzustki. Przestają wydzielać enzymy i żółć niezbędne do trawienia. Po drugie, wódki uciskanych przez proces hematopoezy, dlatego występuje niedokrwistość szybciej. Po trzecie, gdy umierające komórki nabłonka jelita na przewlekłe zatrucie alkoholem. Kosmki, co odbywa się poprzez absorpcję kwasu foliowego są spłaszczone. Pewien wpływ alkoholu i mikroflorę jelitową, co przyczynia się do rozwoju dysbioza.

zaburzenia enzymów

W rzadkich przypadkach, niedokrwistość megaloblastyczna mogą powstać w związku z wrodzonym brakiem żadnych enzymów, które są zaangażowane w metabolizm kwasu foliowego. Zatem żywność spożyte w wystarczającej ilości, ale bez substancji pomocniczych, które zapewniają wchłaniania kwasu foliowego. Z tego powodu, organizm może wchłonąć tylko niewielką jego część, i niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego powstaje. Ponieważ brak enzymów - jest wrodzone zaburzenie genetyczne, specyficzna obróbka nie istnieje. Wystarczy przypisać okresowe przyjmowanie dodatkowej porcji kwas foliowy pominięciem przewodu pokarmowego (w postaci zastrzyków).

Stosowanie leków

Przyjmowanie niektórych leków może znacznie zmniejszyć wchłanianie kwasu foliowego w jelitach lub do ciała, zwiększenia zużycia paliwa. Jest to nie tylko z powodu niewłaściwego odbioru (przedawkować), Ale nawet w normalnych dawkach przepisanych przez lekarza.

Leki, które mogą powodować niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego są:

• fenytoina;
• fenobarbital;
• metotreksat;
• triamteren;
• cykloseryna;
• izoniazyd.

Problem polega na tym, że rezygnacja z tych leków może doprowadzić do drastycznego pogorszenia pacjenta. Długoterminowe kursy leczenia w powyższych leków są przypisane syndrom drgawkowe, gruźlica, nowotwory złośliwe i inne. Wszystkie te choroby mają znacznie gorsze rokowanie niż niedokrwistości folievodefitsitnoy. Jedynym rozwiązaniem jest w takich przypadkach leki równoległe przyporządkowanie kwasu foliowego do zapobiegania anemii. Okresowo pobranie krwi w celu oceny ilości czerwonych ciałek krwi i hemoglobiny.

Objawy niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

Objawy niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego są bardzo podobne do objawów innych niedokrwistości. Wynika to z ogólnych mechanizmów, które działają w organizmie w obniżonym poziomem czerwonych krwinek. Jest to przede wszystkim mechanizmy kompensacyjne i skutki braku tlenu. Z tego punktu widzenia, wszystkie objawy niedoboru kwasu foliowego niedokrwistości można podzielić na dwie duże grupy, w zależności od panującej zespołem. Te zespoły w tym przypadku nie będą dwa - anemiczne i przewodu pokarmowego.

Zespół anemię wynika naruszenia transportu tlenu do narządów, spowodowane zmniejszeniem stężenia hemoglobiny i / lub erytrocytów na jednostkę objętości krwi. Najwybitniejszym są nieprawidłowości w chorobach układu krążenia, układu oddechowego i ośrodkowego układu nerwowego. Kilka mniej ważne są zmiany w skóry i jej przydatków. Zespół ten jest wspólny dla wszystkich niedokrwistości, niezależnie od mechanizmu ich powstania.

Możliwe objawy niedokrwistości podczas niedobór kwasu foliowego niedokrwistości są:

• słabość;
• zawroty głowy;
• szum w uszach;
• duszność;
• tachykardia;
• kołatanie serca;
• żółtaczkę blada skóra;
• łamliwe paznokcie i suchą skórę.

Osłabienie, zawroty głowy, szum w uszach

Osłabienie, zawroty głowy, szum w uszach z niedokrwistością spowodowaną naruszeniem zaopatrzenia mózgu w tlen. Efektem tego jest niedotlenienie mózgu, co prowadzi do pojawienia się pierwszych objawów zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego. Zewnętrznie objawia szybkiego zmęczenia podczas zwykłych codziennych czynności. Chory niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, nawet po snu uczucie zmęczenia, wydajność spada. Zawroty głowy i szumy uszne przynieść dyskomfortu. Zwykle są to pierwsze objawy, które są jednak bardzo niewielu ludzi na wynik kontroli u lekarza.

Duszność, kołatanie serca, tachykardia i

Duszność, kołatanie serca, tachykardia i pojawiają się oznaki prób organizmu w celu zrekompensowania braku czerwonych krwinek. układy krążenia i układu oddechowego, działa w trybie awaryjnym, starając się zwiększyć przepływ tlenu. Duszność wynik (naruszenie rytmu oddychania, gdy pacjent przez dłuższy czas nie mógł go odzyskać), Palpitacje (nieuporządkowany kołatanie serca), Tachykardia (stałego przyspieszenia rytmu serca). Wyraźnie wyrażone są te objawy u osób starszych w wyniku jednoczesnego zmian chorobowych układu sercowo-naczyniowego i układu oddechowego. Ich ciała trudniej jest pracować w takim trybie awaryjnym. Kołatanie serca i duszność są nietrwałe objawy, które pojawiają się w postaci ataków (niedokrwistość cięższy, tym częściej i dłuższe napady). Tachykardia mogą być również przechowywane przez długi czas.

bladość

Blady odcień skóry jest najbardziej widoczną oznaką anemii, co widać choćby pobieżne badanie pacjenta. Symptom jest spowodowane zmniejszeniem stężenia hemoglobiny i / lub erytrocytów na jednostkę objętości krwi. Natleniona hemoglobina zawarta w erytrocytach, ma szkarłatny kolor, który nadaje skórze różowawy odcień. Charakterystyczną cechą bladość skóry z niedokrwistością jest fakt, że absolutnie wszystkie obszary skóry, w tym na dłoniach i stopach, będzie miał charakterystyczny blady odcień. Objaw pojawia się w pierwszych godzinach po znacznym spadku poziomu hemoglobiny i trwa dość długo (zwykle w ciągu leczenia). U pacjentów skarży się na równoległych zwiększonej podatności na temperaturę (zamrożenie palce, palce, uszy, nos,).

sucha skóra, łamliwe paznokcie i włosy

Suchość skóry i jej przydatków porażka (włosy i paznokcie) Czy objawy atrofii. Z powodu przedłużających się zakłóceń w dostawie tlenu komórki nie wytwarzają materię strukturalny. Proces regeneracji, nawilżania skóry, powstawanie nowych komórek zwolnił. Paznokcie stają się kruche, złuszczają, rosną ciężko i długo. Włosy tracą połysk, stają się suche i martwe. Nawet drobne zadrapania można leczyć przez kilka tygodni. Bez odpowiedniego leczenia zwiększa ryzyko zakażenia bakteryjnego lub grzybiczego.

Zespół żołądkowo jelitowych spowodowanych przez nieprawidłową funkcją wątroby, żołądka i jelit. Najczęściej nie jest to wynikiem działania samego niedokrwistości i rozwija się równolegle. Jak zauważono powyżej, może być przyczyną anemii folanu złego wchłaniania na poziomie przewodu żołądkowo-jelitowego. To właśnie te choroby objawia się zespół pokarmowego. Jednakże, w rzadkich przypadkach, w ciężkiej niedokrwistości może być zakłócony przepływ krwi do błony śluzowej żołądka. Potem spłaszczone komórki i wchłanianie składników odżywczych jest zakłócony.

Ewentualne objawy zespołu jelitowego obejmują:

• anoreksja;
• uczucie ciężkości i bóle w jamie brzusznej;
• zaparcia;
• biegunka;
• zapalenie języka.

anoreksja

jadłowstręt (wyczerpanie) W folievodefitsitnoy wyjaśnione niedokrwistość uszkodzenia śluzówki żołądka spowodowane niewystarczającą gastromukoproteina produkcji. Gastromukoprotein - białko, które chroni błonę śluzową żołądka przed szkodliwymi skutkami zarówno żywności, jak i enzymów żołądkowych. Jeśli uszkodzenie śluzówki żołądka są podzielone złożone procesy cięcia środków i ich dalsze wchłanianie do krwiobiegu. W rezultacie, ludzie zyskują nie tylko na wadze, ale może szybko stracić. Po pierwsze, ze względu na podskórnej tkanki tłuszczowej, a następnie wyjałowienie staje się bardziej widoczny. Szybka utrata masy ciała prowadzi do pogorszenia wyglądu pacjenta, nasila osłabienie, senność, apatia. Głód jest tam, a przyrost masy ciała nie występuje nawet na tle zwiększonej mocy. Wręcz przeciwnie, gęsty posiłek może powodować nudności, wymioty, frustrację krześle.

Uczucie ciężkości i bóle w jamie brzusznej

Ból i uczucie ciężkości w żołądku, w tym przypadku często są oznaki uszkodzenia wątroby. W przypadku uszkodzenia folievodefitsitnoy niedokrwistość wątroby z powodu zaburzenia wchłaniania kwasu foliowego w żołądku i jelicie cienkim, co prowadzi do niewłaściwego jej wchłanianie. Produkty, które powstają w tym samym czasie, break komórki wątroby.

Zaparcie i biegunka

Zaparcie i biegunka wystąpić z powodu zniszczenia i nieprawidłowej motoryki jelita cienkiego (Aktywność mięśni gładkich jelita). Jak również klęski błony śluzowej żołądka, problemy te nie są konsekwencją anemii, ale raczej jego przyczyną. Częste zaparcia i biegunki, które u większości chorych są zmieniane przez kilka tygodni lub miesięcy, co prowadzi do naruszenia w składzie mikroflory. Jak wspomniano powyżej, flora ma ogromne znaczenie w metabolizmie kwasu foliowego. Błędne koło (tak zwane błędne koło), W którym łamanie poziomie jelit, co prowadzi do anemii i anemii utrudnia normalizację pracę przewodu pokarmowego.

zapalenie języka

Zapalenie języka nazywany zapalenie języka, który jest bardziej powszechne podczas jednoczesnego braku kwasu foliowego i witaminy B12. Czasami pacjenci skarżą i glossalgia (w języku bólu). Gdy anemia kwas foliowy, ból języka może być trwałe. To nie jest związane z pokarmu lub emocji. Glossalgia z niedokrwistością jest wynikiem procesu degeneracji włókien mięśniowych języku. Stopniowa degradacja tych włókien jest ze względu na brak tlenu w tkankach. bolesność języka powoduje dyskomfort i niewygodę. Na tym tle, pacjent może świadomie odmawiają jedzenia, tak aby nie potęgować ból. Wszystko to prowadzi do bardziej intensywnego odchudzania. Klęska języku włókien mięśniowych występuje zwykle w ciężkim i długotrwałym anemii.

Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego realizuje kilka celów. Po pierwsze, konieczne jest, aby wykryć i potwierdzić fakt obecności niedokrwistości (Zmniejszenie stężenia hemoglobiny i czerwonych ciałek krwi). Po drugie, analiza powinna ustalić, czy choroba jest trudna. W trzeciej kolejności, po wszystkie procedury diagnostyczne powinny być jasne, co jest przyczyną tej choroby. Tylko ze wszystkimi tymi danymi, można przypisać najbardziej skuteczną kurację.

Gdy anemia folievodefitsitnoy główne metody diagnostyczne są:

• morfologia krwi;
• chemia krwi;
• badanie ogólne moczu;
• Analiza dla kwasu foliowego;
• nakłucia szpiku kostnego;
• parazytologiczna kału;
• Specjalne badania krwi;
• Rentgenowskie;
• fibroezofagogastroduodenoskopiya (FEGDS).

Morfologia

Pełna analiza krwi jest istotne, że analiza potwierdza obecność niedokrwistości i ułatwia określenie nasilenia procesu chorobowego. Podczas leczenia, został powołany w celu określenia dynamiki stanu pacjenta.

Morfologia to badanie laboratoryjne, które pozwala uzyskać informacje o obrazie wszystkich krwinek. Krew do ogólnej analizy pobiera się z palcem (krwi włośniczkowej). Pożądane jest, aby uczyć się w godzinach porannych. Na rezultaty nie są dotknięte przez spożycie żywności, ale odwodnienie może wpływać.

Następujące wskaźniki są najbardziej istotne w diagnostyce niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego:

• poziom hemoglobiny. Zwykle w ludzkiej krwi muszą znajdować się od 120 do 160 g / l. Ta wartość może zmieniać się w zależności od płci, wieku i pewnych warunków fizjologicznych, takich jak ciąża lub karmienia piersią. Anemię, poziom hemoglobiny poniżej normalnego poziomu. Dla kobiet w średnim wieku warstwa graniczna wynosi 120 g / l, mężczyzn w średnim wieku - 130 g / l, dla kobiet w ciąży i karmiących przyznać szybkości od 110 g / l. Ograniczenie to poniżej 70 g / l odpowiada ciężkiej niedokrwistości (stopień III), Co stanowi zagrożenie dla życia.
• liczba czerwonych krwinek. Liczbę erytrocytów oznacza się na jednostkę objętości krwi. Zwykle wynosi 3,7 - 4,9 10¹² do 1 litra. Ewentualne wahania w granicach wieku, w czasie ciąży lub w okresie karmienia piersią. Kiedy hrabia folievodefitsitnoy niedokrwistość erytrocytów spada poniżej najniższych wartości normy dla wieku i płci. Oprócz całkowitej liczby krwinek czerwonych morfologii krwi, aby ocenić kształt i rozmiar czerwonych krwinek. Każdy z tych parametrów może zmieniać się w różnym stopniu w różnych typach anemii, co pomaga w diagnostyce różnicowej (różnice między niedokrwistości). Na przykład, w łagodnych przypadkach, liczba czerwonych krwinek może nie spadać, ale zaczynają się pojawiać nieprawidłowy kształt tych komórek (microplania).
• indeks kolor. Wskaźnik koloru przedstawia bogactwo hemoglobiny w krwinkach czerwonych. Normalnie powinno być w przedziale 0,85 - 1,15. Anemię, wartość ta spada poniżej dolnej granicy normy. Wskazuje to na słabą nasycenia hemoglobiny w krwinkach czerwonych. Oznacza to, że komórki są albo nie dojrzał do końca, czy tak zmieniony, że nie mogą dołączyć cząsteczki hemoglobiny. W obu przypadkach, będą w stanie wykonać wystarczającej ilości tlenu.
• liczba płytek krwi. Jedną ze szczególnych komplikacji może stać się zmiana liczby płytek krwi. Należy zdefiniować w celu zapobieżenia tworzeniu się skrzepów krwi i ewentualnego krwawienia, jeśli jest to konieczne.
• Poziom białych krwinek. poziom leukocytów w niedokrwistość megaloblastyczna może być zmniejszona. Charakterystyczną cechą jest tzw neutrofile hypersegmentation. Pod mikroskopem jądrze nie 3 - 4 i 6 lub więcej segmentów. Można spotkać komórki neutrofile typu, ale większy.
• Poziom retikulocytów. To nie jest wykonywana na wszystkich chorób. Kiedy anemie może być obniżona.

Analiza biochemiczna krwi

Analiza ta nie jest specyficzna w diagnostyce niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego. To pozwala na stworzenie pełnego obrazu stanu organizmu w danym momencie. Ponieważ niedokrwistość jest łamane, gdy folievodefitsitnoy wątroby, żołądka i jelita cienkiego, w wynikach analizy biochemicznej zmieni charakterystykę każdej chorej narządu. Pobieranie krwi na biochemicznej analizy krwi z żyły wykonuje się na czczo.

Najważniejszymi czynnikami są:

• mocznik;
• kreatyniny;
• bilirubiny (wolny i związany);
• transaminaz wątrobowych;
• amylaza;
• glukoza;
• proteiny krwi.

Zmiany te wskaźniki będą wskazywać problemy z wątroby, nerek, trzustki, lub innych chorób. O nich powinien wiedzieć, ponieważ mogą one być główną przyczyną anemii. Po drugie, obecność ostrych i przewlekłych chorób, nie związanych z rozpoznaniem wpływa wybór leczenia.

moczu

W analizie moczu wyraźne zmiany nie może być. Czasami mocz pojawia się pojedyncze nieprawidłowy kształt czerwonych krwinek. Analizę tę przypisuje się większą do identyfikowania chorób pokrewnych, które nie mogą być związane z niedoborem kwasu foliowego.

Test na kwas foliowy

Istnieje również specjalny analizy do oznaczania kwasu foliowego we krwi. Jest on prowadzony przez podejrzewanego niedokrwistość megaloblastyczna (Zmniejszenie stężenia hemoglobiny i czerwonych krwinek z odpowiednimi objawami klinicznymi). Normalna zawartość kwasu foliowego w osoczu waha się pomiędzy 3 a 16 ng / l. Analiza ta wymaga zastosowania specjalnych środków chemicznych i nie odbywa się we wszystkich laboratoriach.

Obecne metody diagnostyczne pozwala osobno określenia stężenia kwasu foliowego w osoczu i wewnątrz erytrocytów (Tu mieści się w zakresie od 100 do 425 ng / L). W tym celu radioimmunologiczną metody. Ze względu na wysokie koszty są wciąż rzadko stosowane w praktyce medycznej.

Jeśli wykryje brak kwasu foliowego, zaleca się, aby sprawdzić poziom witaminy B12. Aby zdiagnozować niedobór sprawdzić jego dwóch głównych wskaźników. Normalne poziomy witaminy B12 we krwi jest między 160 i 700 pg / L W przypadku drugiej substancji - homocysteiny, wskaźnik wynosi 5 - 15 mmoli / l.

Spośród mniej kosztownych testów określających kwas foliowy jest często przeprowadzane specjalnego testu mikrobiologicznego. To pozwala odróżnić anemię niedoboru kwasu foliowego z drugiej niedokrwistość megaloblastyczna (z niedoboru witaminy B12). Podczas tego pomiaru badanie przeprowadza się w sposób pośredni przez badanie normalną florę bakteryjną w jelicie cienkim. Jako mikroorganizm testowy może Streptococcus faecalis i Lactobacillus casei.

nakłucia szpiku

nakłucia szpiku kostnego prowadzi się zwykle na poziomie mostka. Wykonywany jest w działach hematologicznych specjalną igłę po wstępnym leczeniu pacjenta. Celem badania jest ocena krwiotwórczych (dojrzewanie krwinek). Punkcikowate badano pod mikroskopem przy użyciu różnych technik barwienia. W efekcie odkryli komórki olbrzymie megaloblastyczna. Wskazuje to, że obecność hematopoezę megaloblastyczną typu i, w połączeniu z niskim poziomem folanu potwierdzają diagnozę.

Aby uzyskać wiarygodne wyniki na przebicie należy pamiętać, że podczas leczenia typ megaloblastyczna hematopoezy może zniknąć już po 2 - 3 dni. W związku z tym na przebicie się do zażyciem kwasu foliowego.

parazytologiczna kału

Analiza parazytologiczna konieczne do wykrywania pasożytów, które mogą „kradzieży” kwas foliowy w organizmie gospodarza lub spowodować dysbacteriosis. W zależności od rodzaju robaków w kale można wykryć dorosłych lub jaja robaków. Po potwierdzeniu diagnozy należy przypisać odpowiednie leczenie. Analiza ta zaleca się podanie wszystkich pacjentów, ponieważ zakażenie pasożytnicze mogą być przez długi czas nie dają inne objawy (swędzenie w rejonie odbytu, wzdęcia, zaparcia lub biegunka, utrata masy ciała).

Specjalne badania krwi

Specjalna analiza krwi w tym przypadku poddaje się obróbce krwi i czynnika Rh Rh (dodatni lub ujemny). Jest to konieczne nie tylko dla hospitalizacji. Fakt, że u pacjentów z niedokrwistością w przyszłości może potrzebować transfuzji krwi awaryjnego. Aby nie tracić czasu na jej definicji czasu grupa zaleca, aby określić pierwsze wezwanie do lekarza.

Te same rozważania prowadzone są testy serologiczne na przeciwciała do najgroźniejszych zakażeń, które mogą być przenoszone przez krew. Ta infekcja i wirusowe zapalenie wątroby typu B i C, HIV / AIDS

radiografia

Radiografia ze kontrast może być przypisany do identyfikowania chorób żołądkowo-jelitowych. Kontrast jest masa o konsystencji pasty zawierający bar. Masa połykania równomiernie rozmieszczone wzdłuż ścian przełyku, żołądka, dwunastnicy. Potem, X-ray górnego odcinka przewodu pokarmowego są wyraźnie widoczne. Badanie to jest tani i bezpieczny dla pacjenta. Jedynym problemem może być połykania środka kontrastowego (U niektórych pacjentów, podczas gdy nie jest gag reflex). Następnie wprowadzenie kontrastu za pomocą specjalnego cewnika.

Z pomocą X-ray mogą być czasami podejrzewał wrzód żołądka, wrzód dwunastnicy, obecność ograniczeń lub przedłużenia przewodu pokarmowego na różnych poziomach. To pomaga określić przyczynę choroby, wyjaśniający niską absorpcję kwasu foliowego.

Fibroezofagogastroduodenoskopiya

FEGDS jest jednym z najbardziej informacyjny w badaniach chorób górnego odcinka przewodu pokarmowego. Zgodnie z nim, lekarz wkłada specjalnego urządzenia w przełyku pacjenta (fiberoskop). Jest gruba wystarczająco elastyczny przewód z małą kamerą na końcu. Aparat jak porusza się w dół IG przesyła obraz do monitora. Lekarz może ocenić stan swoich oczu błona śluzowa, wykrycie nieprawidłowych ograniczeń, rozszerzenia lub innych problemów. W ramach diagnozy w niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego, to badanie jest wymagane, aby znaleźć przyczynę choroby. Jak wspomniano powyżej, może to być żołądka, wrzodu, wrzód żołądka i innych chorób z górnego odcinka przewodu pokarmowego.

FEGDS jest dość trudne i nieprzyjemne dla badania pacjenta. Nawet z pre-znieczulenia i procedury otrzymujących leki przeciwwymiotne może być bolesne. Zanim to nie można brać jedzenia lub picia, aby zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia wymiotów podczas wkładania urządzenia. W tym względzie FEGDS przepisane bynajmniej nie wszyscy pacjenci z niedokrwistością. Jest on oznaczony tylko w obecności innych objawów z przewodu pokarmowego (wymioty, nudności, zaparcia lub biegunki trwające). Jeśli nie są, i niedokrwistość reaguje na leczenie, badanie to nie jest przeprowadzane.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

Leczenie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego w dzisiejszych czasach zazwyczaj nie stwarzają wiele trudności. Tacy pacjenci są zwykle rodzinnych, internistów i praktyków (hematologówW bardziej poważnych przypadkach). Najczęściej, niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego nie wymagają hospitalizacji. Jednak to zależy od wielu czynników, które może pogorszyć rokowanie dla pacjenta.

hospitalizacji pacjent jest zalecane w następujących przypadkach:

• Ciężkie niedokrwistość, z poziomu hemoglobiny poniżej 70 g / l;
• Pacjenci w podeszłym wieku (powyżej 60 lat);
• Pacjenci z ciężkimi chorobami współistniejącymi;
• Jednoczesne brak witaminy B12;
• Trudności w podejmowaniu ostatecznej diagnozy;
• Obecność powikłań.

W takich przypadkach pacjent powinien być hospitalizowany do pełnego zbadania. Zazwyczaj w środowisku szpitalnym dopiero zaczynają leczenie. Po ostatecznej diagnozy i eliminacji pacjenta zaleceń dotyczących samego niedokrwistości (przy braku powikłań w leczeniu chorób związanych przez 2 - 3 dnia).

Samo leczenie jest w dużej mierze zależy od stanu pacjenta. Są kluczowe przyczyny choroby, a poziom hemoglobiny do lekarza. Zasady leczenia w trybie ambulatoryjnym w środowisku szpitalnym są takie same.

Leczenie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego obejmuje następujące metody:

• usuwaniu przyczyn anemii;
• Poziom odzysku erytrocytów;
• leki leczenia kwas foliowy;
• zapobieganie anemii.

Usunięcie przyczyny niedokrwistości

Kierunek ten można rozpatrywać w leczeniu głównie dlatego nawet transfuzje krwi i preparatów kwasu foliowego są tylko środek tymczasowy, jeśli nie wyeliminować przyczynę choroby. Jeśli historii (badanie), Pacjent powinien być, że przyczyną może być zła dieta, pacjent po prostu wyjaśnić cechy diety. mogą być potrzebne, jeśli niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego opracowane ponownie, w porównaniu z innymi chorobami Bardziej skomplikowane zabiegi.

Przyczyny Leczenie niedokrwistości mogą być przeprowadzone w następujący sposób:

• leki przeciwpasożytnicze. Jeżeli próbka stolca wskazuje na obecność pasożytów lub nadmierny wzrost szkodliwych bakterii, wyposażone odpowiednio leków przeciwpasożytniczych lub antybiotyki. Wybór danego leku zależy od tego, który wykryto mikroorganizm lub pasożyta. Leczenie trwa zwykle 1 - 2 tygodni, po których trzeba jeszcze kilka tygodni, aby przywrócić normalne mikroflorę jelitową.
• Leczenie chorób przewodu pokarmowego. Jeśli pacjent ma choroby żołądka lub jelit, która zakłóca normalne absorpcji kwasu foliowego, jest konieczne przeprowadzenie ich właściwego leczenia. Może być do antybiotykoterapii (wrzody żołądka wywołane przez Helicobacter pylori), Mianowanie leków przeciwzapalnych. Kiedy łamanie ustalonych trzustkowych preparatów enzymatycznych działać. I może wymagać leczenia chirurgicznego. Należy jednak pamiętać, że usunięcie górnych odcinkach jelita cienkiego pogorszy tylko niedobór kwasu foliowego.
• leczenie dysbioza. Leczenie dysbioza jelit odbywa się za pomocą specjalnych preparatów - eubiotics. Ponadto trzeba będzie stosować specjalną dietę. Ogólnie, leczenie dysbacteriosis (przy braku przewlekłych zakażeń przewodu pokarmowego) Trwa od kilku tygodni.
• leczenie alkoholizmu. Wszystkich przyczyn niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego Alkoholizm jest chyba najbardziej poważne. Do tej pory leczenie tego problemu wiąże się z wieloma trudnościami. Skuteczna ulga dla tego problemu może mieć narkologii. Wiąże się to nie tylko leczenie, ale także psychoterapii korzystne tło społeczne.

Po usunięciu przyczyny niedoboru kwasu foliowego niedokrwistość pacjentów stan zwykle poprawia się szybko. Przyjęcia podstawowych leków przywraca poziom czerwonych krwinek i hemoglobiny, objawy stopniowo ustępują.

Przywrócić poziom czerwonych krwinek

poziom odzyskiwania awaryjnego czerwonych krwinek jest wykonywana przez transfuzję krwi. W większości przypadków używa specjalnego koncentratu - tzw masy krwinek czerwonych. Fakt, że nie ma strat cieczy w niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego, jak w krwawienia. Transfuzja krwi normalnych dawców do przywrócenia poziomu czerwonych komórek krwi i hemoglobiny, ale prowadzi do przeciążenia płynu ustrojowego.

transfuzje krwi są potrzebne tylko w bardzo ciężkich przypadkach lub gdy poważnych chorób współistniejących. Jeśli nie ma bezpośredniego zagrożenia dla życia, podczas transfuzji krwi Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego jest uważane za niepotrzebne ryzyko. Jeśli to konieczne, transfuzja krwi odbywa się tylko w oddziale intensywnej opieki medycznej w obecności intensywnej opieki specjalisty. Wynika to ze stosunkowo dużą częstością poważnych powikłań.

Leczenie za pomocą leków, kwas foliowy

Główną metodą leczenia niedokrwistości spowodowanej niedoborem kwasu foliowego jest stosowanie preparatów zawierających tę substancję. W przypadku łagodniejszych podawać 1 - 5 mg kwasu foliowego doustnie (w postaci tabletek). Jeśli niemożliwe jest podawanie doustne (ciężkie choroby przewodu pokarmowego ze złym wchłanianiem) Może być również dożylnie lub domięśniowo w podobnych dawkach. Przebieg leczenia trwa średnio od 4 - 6 tygodni. W tym okresie, stopniowo zwiększając poziom hemoglobiny i ustąpienia objawów. Pierwsze zmiany na lepsze widać już w ciągu 5 - 7 dni leczenia.

W ostrych przypadkach, kiedy występują trudności w diagnostyce, leczenie rozpoczyna się od dawki zwiększona (ciąży doustnie w dawce 15 mg / dzień w pierwszych dniach). Jednocześnie przepisać leki, witaminy B12. Czas trwania leczenia może wynosić do 2 - 3 miesiące. Jedynym właściwym kryterium dla odzyskania jest normalny poziom czerwonych ciałek krwi i hemoglobiny we krwi po powtarzanych testach krwi. Analizy te powinny być przeprowadzane regularnie (co 6 miesięcy do 3 lat).

Zapobieganie niedokrwistości

Z całości powyższego, foliowego niedokrwistości z niedoboru kwasu nie pociąga za sobą poważne traktowanie pełną skalę. Również dziś rzadko stanowi poważne zagrożenie dla życia pacjentów. Jednakże w tej chorobie może występować wiele innych problemów, które wpływają na zdrowie i dobre samopoczucie pacjenta. W związku z tym zaleca się, aby zwrócić większą uwagę na zapobieganie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego. Kobiety w ciąży i matki karmiące, zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) Jest to obowiązkowe (do 5 mg / dzień doustnie).

W ogóle, foliowy zapobiegania niedokrwistości z niedoboru kwasu opiera się na następujących zasadach:

• odpowiednie odżywianie (Produkty zawierające kwas foliowy);
• profilaktyczne podawanie kwasu foliowego (przepisane przez lekarza, w przypadku pacjentów, którzy mają zwiększone ryzyko jego wystąpienia);
• umiarkowane spożycie alkoholu;
• stosowanie leków tylko w dawkach zalecanych przez lekarza;
• Wczesna diagnoza i leczenie chorób przewlekłych.

Rokowanie w niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego

W ogóle, kwasu foliowego Niedokrwistość z niedoboru jest uważana za chorobę o korzystnym rokowaniu. Jak wspomniano powyżej, na tle czasie leczenia szpiku szybko powraca do normalnej pracy, zwiększa poziom czerwonych komórek krwi i hemoglobiny. Kiedy późnym rozpoczęciem leczenia lub nieprawidłowa diagnoza może wystąpić szereg komplikacji.

Współistniejące z foliowego niedokrwistości z niedoboru kwasu mogą obejmować:

• neuropatię;
• zwiększone krzepnięcie krwi;
• naruszenie dojrzewanie sperma;
• wrodzone wady.

neuropatia

Powikłanie to występuje w przypadku, gdy pacjent ma jednoczesny niedobór kwasu foliowego i witaminy B12. Zasadniczo objawy wpływające na obwodowy układ nerwowy. Najczęstszym objawem jest w tym przypadku naruszenie wrażliwości skóry. W cięższych przypadkach, pacjent skarży się również na jedną stronę (asymetryczny), Osłabienie mięśni, zaburzenia koordynacji ruchów.

nadkrzepliwości

U pacjentów z ciężką niedokrwistością w tle braku kwasu foliowego są na zwiększone ryzyko wystąpienia zakrzepów. Wynika to ze zwiększonej (rzadko zmniejszone) Poziom płytek krwi, które obserwuje się u wielu pacjentów. W związku z tym konieczne jest przeprowadzenie badań na krzepliwość krwi. Jeśli wykazują one skłonność do tworzenia skrzeplin krwi jest dodawany do leczenia przeciwzakrzepowego (niedokrwistościsubstancje, które zapobiegają krzepnięciu krwi).

Bezpośrednio zakrzepicy u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru kwasu foliowego występuje rzadziej. Aby to zrobić, trzeba mieć komplikacje i innych chorób (phlebeurysm, zaburzenia rytmu serca).

Naruszenie dojrzewania plemników

kwas foliowy uczestniczy w syntezie i dojrzewania plemników. Dlatego też, gdy niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego u mężczyzn może być postrzegane równolegle z problemami funkcji rozrodczych. Na przykład, kombinacja problemów z poczęciem dziecka w pary i zmniejszenie liczby czerwonych krwinek może wskazywać mąż brak kwasu foliowego.

Wrodzone wady

Wrodzone zaburzenia rozwojowe u dzieci są najpoważniejszą konsekwencją niedoboru kwasu foliowego niedokrwistości od ich matek w czasie ciąży. Fakt, że kwas foliowy jest bardzo ważne dla rozwijającego się płodu. Gdy słaby przepływ substancji w organizmie może prowadzić do problemów z rozwoju układu nerwowego i kości. Większość z nich jest specyficzna dla niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego jest rozszczep kanał szpik kostny, wodogłowie, anencephaly. Mogą być też inne wady.

Oprócz wrodzonych płodu spowodowanych przez brak kwasu foliowego, w ciężkich przypadkach wystąpić problemy z ciążą. Problemy te zostały spowodowane przez niski poziom czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi. Niedokrwistość II - III stopnia obserwuje przewlekłe niedotlenienie płodu. z tego powodu, że powoli rośnie lub przybiera na wadze. To zwiększa prawdopodobieństwo przedwczesnego porodu, zatrucia, przedwczesne odklejenie łożyska i innych powikłań ciąży.

Z powyższych problemów tylko wady wrodzone u dzieci są nieodwracalne. Dlatego w większości krajów mają specyficzny zapobiegania niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego podczas ciąży. Pozostałe powikłania są odwracalne i ustępują stopniowo w trakcie leczenia.