Syndrom Morgagni-Adamsa-Stokesa

Kompletny blok przedsionkowo-komorowy rozwija się zakończenie impulsu wzbudzenia od przedsionków do komór. Luki zależy od zmian organicznych układu przewodzącego i zwiększają aktywność nerwu błędnego.

Według badania diagnozy funkcjonalnej całkowite zablokowanie występuje od 0,5 do 0,8% w odniesieniu do badań 10000. EKG. W przypadkach, gdzie środek pobudzający jest usytuowany poniżej węzeł przedsionkowo-komorowy, liczba serca zmniejsza się znacznie do 25-30 minut.

Jak się tętno i mózgowy przepływ krwi?

Mózg potrzebuje stałej podaży tlenu do produkcji energii. Brak „rezerwy” tam neuronów. Przez zmniejszenie częstości akcji serca do 40-50 na minutę serca i naczyń przystosowanym przez zwiększanie objętości w każdej skurczu, przerostu mięśnia sercowego.

Ale wydłużenie pauzy między skurczami komorowymi do kilku sekund, a następnie spowolnienie przepływu krwi w naczyniach mózgowych i krótkie „off” świadomości przez 1-2 sekund.

Badania wykazały, że czas trwania pauzy 3 sekundy powoduje zawroty głowy, omdlenia - 9 sekund, 15 sekund - poważny stan z napadami padaczkopodobne i możliwe śmiertelne.

Ciężkość i czas trwania napadów wywołanych przez ogólny stan pacjenta, przyczynę niedokrwienia mózgu, szybkość pierwszej pomocy.

Z całkowitej utraty przedsionkowo-komorowego ścieżce stanu wzbudzenia zależy od zdolności ludzkiego części układu naczyniowego poniżej miejsca uszkodzenia do generowania impulsów i „run” skurczu mięśnia sercowego.

Jak zakłócony cięcia fizjologii?

W przypadku kompletnych przedsionkowo-komorowy blokady komór serca (przedsionków i komór) kontraktu indywidualnego rytmu. Jest to potwierdzone w równych odstępach na kompleksach EKG.

Impuls może wystąpić w bloku odnogi:

• do punktu podzielenie lewej i prawej stopy;
• w miejscu podziału;
• po podzieleniu;
• w jednej z nóg.

Większość procesu patologicznego rozciąga się w dół (blokowanie w dół) i pierwszego bębna rejestruje wiązkę His, a następnie do jednego z ramion. Jednak obserwacje są w górę, gdy proces rozpoczyna się od nóg, a potem wstaje i blokuje cały bagażnik. Takie postępowanie jest możliwe w przypadku zawału mięśnia sercowego.

Nerwu błędnego (błędnego) węzła zatokowego aktywuje

Jeżeli awaria występuje w punkcie podziału belki, impulsy pojawiają się sam na lewej lub prawej nogi i wysłał jeden po drugim przez jedną komorą serca, a następnie z drugiej strony. Przypomina to arytmii komorowych.

zespół typy

Ataki Morgagni Adams-Stokesa mogą wystąpić u pacjentów bez bloku AV. Dlatego też zdecydowaliśmy się przeznaczyć 3 formy zespołu:

• hyperdynamic (tahikarditicheskuyu) - zwane trzepotanie i migotanie komór, zatok, blok zatok, powstaje na tle zmniejszenie częstotliwości 250 lub więcej na minutę, stanowi połowę wszystkich przypadków;
• bradikarditicheskuyu - opracowany z pełnego bloku przedsionkowo-komorowego i zatokowo-zatrzymanie węzła zatokowego, szybkość aż do komory 25 na minutę;
• mieszany - wyrażony w postaci pierwszych dwóch naprzemiennie.

Przyczyny i czynniki ryzyka

choroby Adamsa wyraża się w powtarzających się ataków ostrej niedokrwienia mózgowego. Przyczyny zaburzeń kurczliwości mięśnia sercowego i ewentualne przejście do rzadkiego rytmu mogą być:

• wykonać blok przedsionkowo-komorowy;
• niestabilny przejście niecałkowite blokowanie w całości dystonia autonomicznego układu nerwowego, w celu zwiększenia rolę nerwu błędnego;
• Konsekwencją ataku napadowego częstoskurczu, asystolii, migotanie komór;
• Bradykardia przez nadmiar lub indywidualnej wrażliwości na leki (glikozydy nasercowe, adrenoblokatorov, lidokaina, amiodaron preparatów grupy blokerów kanałów wapnia);
• substancji trujących.

Bradykardia może być spowodowane przez niedobór zatoki

Czynniki ryzyka rozwoju zespołu są te z:

• zawał mięśnia sercowego, ostrego zawału kardiosklerosis, kardiomiopatii;
• Procesy zapalne, w tym mięśnia sercowego, rozciągające się do przewodzącej systemie z mięśnia sercowego różnej genezie;
• amyloidoza układowa;
• zwiększone osadzanie żelaza w gemosideroze i hemochromatoza;
• zaburzenia funkcjonalne węzeł przedsionkowo-komorowy przewodzenia;
• dyfuzję rozrastania się tkanki bliznowatej z udziałem serca twardziny układowej, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów i choroby Lewa Legenera;
• Choroby nerwowo-mięśniowe, z typowych modyfikacji (miotonię rzadkie choroby genetyczne, takie jak zespół Kearnsa-Sayre);
• mieszka w krajach tropikalnych, gdzie choroba Chagasa jest powszechne, spowodowane przez czynnik zakaźny (świdrowców).

objawy kliniczne

Częstotliwość ataków zmienia się indywidualnie: u niektórych pacjentów występują one co trzy lata, w innych - kilkadziesiąt dziennie. Wszystko u osób z całkowitym bloku przedsionkowo-komorowego syndrom dotyka od 25 do 60%.

Prowokatorzy kliniki są:

• stres, doświadczenie;
• nerwowego przeciążenia;
• nagłe ruchy ciała, a zwłaszcza wzrost leżącej do pozycji pionowej.

Przed utratą przytomności, pacjent musi:

• Nagły lęk;
• zawroty głowy;
• ogólne osłabienie;
• szum w głowie i uszach;
• Ciemność w jego oczach;
• ból głowy;
• znacząco zwiększone pocenie;
• nudności z odruchy wymiotne.

W badaniu, lekarz odkrywa:

• wzrósł niepokój pacjenta;
• bladość niebieskie ustach;
• zaburzenia koordynacji ruchów, pacjent może spaść.

Około minuty później, pacjent traci przytomność. Wygląd i badanie fizykalne ustaleń wynika:

• blada skóra, usta i palce niebieskawy odcień barwnika;
• rozszerzone źrenice;
• wilgotna potu na zimno;
• obrzęk żył szyjnych;
• spadek ciśnienia krwi;
• zmniejszona tonus skurcze mięśni kończyn możliwe poszczególne grupy mięśni twarzy i tułowia, lub ogólnymi drgawki kloniczne;
• Impuls nie wykryto;
• serce brzmi nudne, arytmii;
• zbieżność przedsionkowych i komorowych podsłuch „gun” sygnału;
• głęboki oddech staje się rzadkością;
• niezamierzony oddzielić mocz i kał.

Jeśli porównamy pulsujące żyły wstrząsy szyi i tętno, różnica objawia się jako fale Ripple spowodowane przedsionkowych impulsów.

Akceptowane wyróżnić 3 form objawów:

• światło - występuje bez utraty przytomności, pacjent skarży się na zawroty głowy, zaburzenia czucia, szum w uszach;
• umiarkowane - charakteryzujące się utratą przytomności, lecz brak napadów i mimowolnego nietrzymania moczu i kalootdeleniya;
• ciężki - pełny szczegółowy obraz kliniczny.

Jakie są możliwe konsekwencje?

Czas trwania napadu waha się od kilku sekund do kilku minut. Kiedy odzyskał przytomność, pacjent nie pamięta, co się z nim stało. Wyśnione są przywracane niezależnie lub w opiece zdrowotnej. Opóźnienie może doprowadzić do zakończenia asystolii i śmierci pacjenta.

Objawy kliniczne śmierci są:

• zupełny brak świadomości;
• rozszerzone źrenice;
• utrata odruchów rogówki;
• rzadkich ruchy oddechowe;
• Niezdolność do słuchania serca i określenia strączkowych;
• Ciśnienie krwi w punkcie zerowym.

Czy to możliwe, aby odróżnić atak na syndrom Morgagni-Adamsa-Stokesa z innych wariantów utraty przytomności?

Niezbite objawy kliniczne zespołu są:

• Powoli, z wielkim treści, ale prawego serca;
• tętna przyspieszenie pod wpływem inhalacji powietrze, ćwiczeń;
• brak odruchu oka sercowego (test Aschner z niewielkim naciskiem na gałek ocznych, w impulsie zdrowego człowieka jest zmniejszona o 5-8 uderzeń na minutę);
• niezależne i częstsze fale szyjnego żyły strączkowych;
• kombinacja „Cannon” i żylne tonu fali.

Ostateczne potwierdzenie podano jedynie elektrokardiograficznych znaki.

Impuls należy rozważyć, czy jest używana przez całą minutę

Nagła utrata świadomości jest możliwe dla następujących chorób:

• padaczka i histeria;
• zator płucny;
• przemijający atak niedokrwienny mózgu ataku;
• udar;
• Hipotonia ortostatyczna;
• zakrzepicę komory serca;
• stan hipoglikemii;
• ostre zwężenie aorty;
• choroba ucha wewnętrznego (choroba Meniere'a).

Co kontroli jest niezbędne do potwierdzenia diagnozy?

Diagnoza jest ważna nie tylko zarejestrować wersję zaburzeń przewodzenia, ale również w celu zidentyfikowania jego przyczyny. Metody najbardziej informacyjne:

• Zapisy EKG;
• Holter monitoring;
• koronarograficheskoe statki badawcze.

Czasem trzeba użyć biopsji mięśnia sercowego.

Znaki EKG zespołu

Ponieważ przedsionków i komór oddzielonych od siebie, w elektrokardiogramie można prześledzić niezależne pacjenta rytm zwykle z częstotliwością 150 na minutę, w temperaturze poniżej 40 - komorowych.

• Odstęp P-P i R-R ciągle to samo, ale R-R jest znacznie większa.
• Komory złożone w formie zależności od tego, gdzie blokada może rozwinąć.

P fali wykrywane w dowolnym miejscu - na T, w QRS między nimi

Holter możliwe wykrycie zmian o charakterze tymczasowym, połączenie spraw z trzepotaniem przedsionków lub migotaniem przedsionków (zespół Frederick). Ponadto wystąpienie napadu padaczkowego w nocy sugeruje efekt powiększenia nerwu błędnego.

Sposoby awaryjnego

Z nadzwyczajnej pomocy zależy od czasu trwania ataku, a czasem życia pacjenta. Środki, które stymuluje akcję serca, są następujące:

• stempel w dolnej części mostka;
• wykonywaniu uciśnięć klatki piersiowej.

Kompleks resuscytacji należy dodać sztuczne oddychanie, jeśli pacjent jest self-przestał oddychać.

Utrzymując świadomość może dać tabletkę pod izadrina języka.

Na tle tachysystole decyzji o zastosowaniu defibrylacji. Pacjent maszyna pilnie podjąć na oddziale intensywnej terapii w szpitalu.

terapia

W oddziale intensywnej terapii pacjent jest podłączony do monitora i zapewnienia pomocy w zależności od rzeczywistych zaburzeń rytmu.

• Używane kroplówka Ortsiprenalina, efedryna. Kontynuuj co 4 godziny, aby dać Izadrin.
• Wtrysk Atropina Efedryna i powtarzane w zależności od reakcji na leczenie.
• Do usuwania ostrych stanów zapalnych z użyciem kortykosteroidów.
• Od bradykardii utworzone mleczanowej tkanki i hiperkaliemii, przy normalizacji ciśnienia tętniczego stosowanych diuretyków dedukowania potasu i roztworem alkalicznym.

Lek podaje się tylko chwilowo ze względu na efekt przyzwyczajenia, jest sprzedawany w aptece na receptę

Jeśli farmakoterapia jest nieskuteczna, a następnie przystąpić do najbardziej szybkim umyśle elektrycznego. Najczęściej stosowane przezprzełykowej dostęp efekt tymczasowy.

Po usunięciu ataku:

• terapia utrzymywanie w postaci środków antyarytmicznych;
• nieleczone przyczyną (usuwanie niedokrwienie eliminacja toksyczności przeciwzapalne);
• poruszono kwestię przyszłego ryzyka nagłego zatrzymania krążenia i stosowności implantacji stymulatora.

Stymulatory wykorzystywane są dwa typy:

• o ciągłej stymulacji serca - pełnej blokady;
• z reżimem „na żądanie” - do przypadków łamania przejściowych, niepełnej blokady.

Aktywna elektroda, która wykonuje funkcję stymulatora jest przeprowadzane do prawej komory, a obudowa jest stała u mężczyzn w mięśniu rectus abdominis, jak i kobiet - między piersi i powięzi mięśnia piersiowego.

Sprawdzić działanie rozrusznika powinny być przeprowadzane raz na kwartał.

implantacja terminowe pozwala na zapisanie stanu zdrowia pacjenta, odzyskanie zdolności do pracy. Bez leczenia, średnia długość życia pacjenta wynosi nie więcej niż trzy lata. Konieczne jest przeprowadzenie Zapobieganie główne przyczyny asystolii, wykonaj reżim.