Polineuropatia: cukrzycową kończyn dolnych, alkohol (toksyczne) i inne

Polineuropatia jest uszkodzenie nerwów obwodowych i naczyń krwionośnych, które dostarczają im żywność. Ten patologiczny proces nazywa się czasem polineuropatia zmieniając jedną literę, neuropatia, poliradikulopatią lub wielonerwowe, ale ostatnia (wielonerwowe) postrzegany jest jako zapalenie i zapalenie prawda jako coś nie charakterystycznej nerwów obwodowych, a jeśli występuje, to jest bardzo rzadkie.

Podstawą polineuropatii stanowią inne czynniki: zaburzenia metaboliczne (jasne przykład - polineuropatia cukrzycowa), czynniki niedokrwienne uszkodzenie mechaniczne co daje zmiany morfologiczne w włóknach nerwowych. A nawet zakażenia, które dostaje się do włókien nerwowych nie daje typowy stan zapalny objawiający się reakcji alergicznej. Dlatego słowo „wielonerwowe” stopniowo znikają z terminologią.

Jeśli, oprócz zaburzeń nerwów obwodowych wpływających rdzenia kręgowego korzenie choroby zaczynają nazywać poliradikulopatią. Proces patologiczny jest najbardziej zauważalne w klęsce dystalnych części kończyn (polineuropatia kończyn dolnych) - daje charakterystyczny „cock-walk” pacjenta.

Przyczyny tej choroby jest bardzo różny, prawie każdy czynnik, który miał negatywny wpływ na organizm co najmniej raz, jest w stanie wywołać choroby, poszczególne przypadki tej choroby pozostaje tajemnicą na zawsze.

Jak zrozumieć diagnozę?

W większości przypadków pacjentów diagnoza "nie jest widoczne tylko słowo„neuropatia”dodaje się zwykle do niego kilka definicji. A jeśli słowo „alkohol” lub „toksyczne” mniej lub bardziej jasne dla ludzi, inne terminy ( „aksonalne” i „demielinizacyjna”) budzą wątpliwości. Aby czytelnik były jasne znaczenie tych definicji, jest to konieczne, na podstawie danych pochodzących z różnych źródeł, aby spróbować jakoś sklasyfikować tę patologię, ponieważ ogólnie przyjęte wersja klasyfikacji do tej pory nie została jeszcze opracowana.

Z pochodzenia wyróżnić następujące formy polineuropatii:

• Pokarmowego.
• Dziedziczna.
• Autoimmunologiczną.
• Metaboliczny (wątroby mocznicowy, polineuropatia cukrzycowa).
• Toksyczne.
• Zakaźne toksyczne.

W międzyczasie, w literaturze można znaleźć zarówno podziału choroby w etiologiczny czynnik, który wyróżnia się: zapalny, Chociaż prawdą zapalenie należą do kategorii bardzo rzadkie, toksyczne, alergiczne i traumatyczny opcje.

demielinizację neuropatia

W zależności od rodzaju procesu patologicznego podświetlone dwie formy choroby i wydaje się opinia nie jest w sprzeczności:

1. Aksonów polineuropatia - występuje w uszkodzonych aksonów;
2. Demielinizacyjna - tworzą demielinizacji włókien nerwowych.

Należy zauważyć, że te dwa rodzaje długości, a zatem nie zawsze występują w czystej postaci: z pierwotnego uszkodzenia aksonów wtórne demielinizacyjną patologii połączone elementów, a demielinizacji - aksonów.

Nie ma szczególnych różnic w klasyfikacji polineuropatii za przyrodą przepływu, więc opis choroby można znaleźć:

• Procesy ostre;
• Podostrą postać;
• Przewlekły przebieg.

Ponadto, w zależności od występowania objawów danego rodzaju neuropatii czuciowej odróżnić silnik formy wegetatywne, które jednak w izolacji raczej rzadkie, bardziej częste silnik i czuciowych lub czuciowo-autonomicznego typy choroby.

Opisać (lub tylko lista) wszelkiego rodzaju neuropatii jest trudne - wiele z nich, ale należy pamiętać, że niezależnie od czynnika etiologicznego wszystkie formy są typowe objawy kliniczne, które tak samo jak pochodzenie, definiują podejście terapeutyczne i rokowanie ,

Objawy polineuropatii

Typowe obszary dotknięte polineuropatii

niewydolność układowa nerwów obwodowych są jednymi z głównych objawów klinicznych charakterystycznych dla całej grupy neuropatii nie jest tak ważne: jakiego typu należy iw jakim kierunku procesu patologicznego - główne objawy są obecne:

1. Osłabienie mięśni i zanik;
2. Zmniejszone odruchy;
3. niedowład obwodowych;
4. zaburzenia wrażliwość wystające końce (gipostezii, parestezja, przeczulica);
5. Troficzne zaburzenia wegetatywne-naczyniowego.

Demielinizacyjnych PNP objawia głównie cierpiących główną mieliny (silnik i czuciowych włókien nerwowych), podczas gdy niemielinowane autonomicznych i czuciowych, które zapewniają czułości powierzchni, bez angażowania w danym procesie, pozostają niezmienione. Ten wariant choroby objawia głębokie refleks i utratę wibracyjnej naruszeniem doznań ze względnym zachowaniem wrażliwości powierzchni. Demielinizacji, wpływając nie tylko jeden dystalnych kończyn, z upływem czasu przesuwa granice i zaczyna rozprzestrzeniać się do korzeni, pojawiając się:

• niedowład obwodowych;
• Osłabienie kończyn dystalnych (części);
• Zgrubienie nerwów w przypadku przewlekłym.

Ten polineuropatia kończyn dolnych nie należy do procesów nieodwracalnych. Pod warunkiem wyeliminowania czynnikiem etiologicznym i odpowiednie leczenie osłonki mielinowej i odzyskiwane przez 1,5 - 2 miesięcy występuje cofanie się objawów neurologicznych.

Aksonów neuropatii mogą wpływać różne rodzaje błonnika ze stopniowym rozwojem stanu patologicznego. Charakterystycznymi objawami tego typu EOR są:

1. Wrażliwe (ból, temperatura), zaburzenia;
2. Dysfunkcji autonomicznego;
3. Brak odruchów głębokich zaburzeń we wczesnym stadium choroby.

Trudno spodziewać się całkowite odzyskanie utraconej zdolności funkcjonalnej w przypadku aksonopatii. Aksony powoli i procesów regeneracji aksonów przeżyły, choć stara się zrekompensować straty, ale nie są w stanie uczynić go w pełni.

Biorąc jednak pod uwagę fakt, że za dobry wpływ na działanie terapeutyczne, szczególnie ważny czynnik przyczynowy, to zwraca szczególną uwagę na poszukiwania.

Jakie czynniki sprawiają, że nerwy obwodowe cierpieć?

Strata podatkowa w cukrzycy

Cukrzyca - główny powód

Najczęściej, neuropatia mają na myśli, gdy mówią o powikłań bardzo powszechne na całym świecie - choroby cukrzycy (neuropatia cukrzycowa, stopa cukrzycowa), Więc jest to niemożliwe, aby podkreślić swoją dominującą pozycję na liście przyczyn. Klęska małych naczyń w cukrzycy obserwowane w połowie lub więcej pacjentów cierpiących na cukrzycę. Gdy choroba będzie się przejawiać - jest trudny do przewidzenia, może się zdarzyć, na początku choroby i stają się pierwsze objawy cukrzycy lub rozwój choroby może być odroczone na czas nieokreślony, w przeliczeniu na przestrzeni wielu lat.

Głównym czynnikiem, który wyzwala rozwoju neuropatii cukrzycowej, wywołanej niedokrwieniem składowych i zaburzeń metabolicznych włókien nerwowych.

Pojawienie się pierwszych objawów neurologicznych cukrzycowej polineuropatii (poczucie kostki wibracje skróconymi odruchów Achillesa są zmniejszone) nie dają podstawy do przypuszczeń, że choroba będzie się szybko rozwijać. Z tych objawów cukrzycą można żyć przez wiele lat, nie wykazując żadnych innych skarg do progresji procesu, gdy obraz kliniczny staje typowe neuropatia kolorystyce:

• Jest silny, bardzo rozdzierający ból w stopach i nogach, który jest ciepło i spokój staje się jeszcze bardziej ostra;
• Nogi stają się słabe;
• Zaczyna cierpieć autonomicznego unerwienia;
• Natężenie bólu w miarę upływu czasu rośnie - stają się nie do zniesienia;
• Jednocześnie ze wzrostem bólu swędzenia (nie zawsze, ale często), zmiany koloru skóry (od purpurowy czarny);
• Uformowana stopa cukrzycowa, co prowadzi nie tylko do spadku funkcjonalności kończyn dolnych, ale często przyczyną amputacji.

Polineuropatia kończyn dolnych, rozwój cukrzycy - jest najczęstszym poważnym powikłaniem choroby „cukier” Typ 2 i ból głowy Endocrinology, jednak zainstalowany diagnoza (SD) ma powód do zapobiegania włókna nerwowe, a pierwsze objawy - leczenie za zmianą wydajności wzrostowej. Oprócz środków mających na celu rekompensaty za schorzenie (cukrzycy), leczenie jest wymagane, zapewniając poprawę krążenia krwi zmniejsza obrzęki, zapobiega przedostawaniu się infekcji (antybiotykoterapii lokalnie).

neuropatia cukrzycowa, wideo - program „Żyj zdrowo!”

Zacznij mechanizm neuropatii i jej asystenta, z wyjątkiem cukrzyca Można i innych chorób: Hematologiczna nieprawidłowość, kolagen, marskość żółciowa wątroby, nowotwory, niedoczynność tarczycy, szpiczaka mnogiego i innych.

Niedobór witamin z grupy B

Niedoborem pewnych witamin z grupy B (B1, B12 B6), które z natury posiadają działanie neurotropowe (pozytywny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy i obwodowy układ nerwowy), tak, aby postać leku wykorzystywane jako ważne narzędzia do obróbki chorobotwórczych. Naturalnie, jeżeli organ o wszelkich przyczyn tego braku tych witamin, które nie zostaną szybko usunięte, to wkrótce oświadczyć same objawy przewlekłej polineuropatii aksonów.:

1. Niedobór witaminy B1 (tiamina) powoduje neuropatią cukrzycową kończyn dolnych, przypominających lub alkoholu;
2. Brak B6 (pirydoksyna) - formularze głównie czuciowej nerek, drętwienie i mrowienie objawia;
3. Brak witaminy B12 (tsianokobalomin) - często prowadzi do rozpadu rdzenia kręgowego i tylnych przewodów uderzeniowych, czasami - rozwoju zaburzeń czuciowych z drętwienie i mrowienie.

Podstawowym sposobem leczenia tego typu polineuropatii jest wprowadzanie witamin z grupy B i kwasu askorbinowego w dawkach terapeutycznych, jak dieta bogata danych użytecznych substancji.

toksyczną postacią

Toksyczną postacią choroby z nerwów czaszkowych może wystąpić jako komplikacja procesu zakaźną wywołaną przez czynniki, takie jak Bacillus Leffler (błonica Bacillus - błonicy neuropatii), wirusa opryszczki, wirusa ludzkiego niedoboru odporności (HIV).

Ciężkie zatrucie, rozwój w wyniku penetracji obcego krwi do ludzkich substancji ciała, które pada na nie przypadkowo lub celowo do popełnienia samobójstwa: arsen, metanol, który jest mylony z etanol, tlenek węgla, dichlorfos i innych fosforoorganicznego (lub toksycznych) chemikaliów. Toksyczne formy polineuropatia i przewlekłe spożywanie napojów alkoholowych, jedyną różnicą jest to, że powyższe trucizny działają bardzo szybko i wpływa na nerwy w ciągu 2-4 dni, powodując ostrego aksonów polineuropatii i alkoholowych zatruwa organizm przez wiele miesięcy i lat, kładąc podwaliny pod postępem procesu patologicznego. W większości przypadków w ciągu sześciu miesięcy z chorobą alkoholową człowieka „wykorzystuje swoją szansę”, aby uzyskać tę chorobę.

polineuropatia alkoholowa występuje w 2 - 3% ludzi, którzy nie znają środki napojów odurzających, a drugi jest wyłącznie na cukrzycę. Główną rolę w tworzeniu procesów patologicznych odgrywają dwa czynniki: 1) toksyczne etanolu na układ nerwowy, 2) zaburzenia metaboliczne nerwów. Od wpływem alkoholu wpływa nie tylko nerwów obwodowych, pewne zmiany również wpływają na mózg i rdzeń kręgowy.

• Ból łydki, wrażliwy na ciśnienie wzmacniający i parestezje w dystalnym pojawia się w pierwszej kolejności;
• Nieco później pojawił się osłabienie i paraliż, które odnoszą się do obu kończyn górnych i dolnych;
• Niedowładnej mięśnie szybko zaczyna atrofii;
• Głębokie odruchy wzrosła, ich obszary rozwijają;
• Zaczyna przejawiać naruszenia wrażliwości powierzchni typu skarpetki i rękawiczki;
• Pogłębienie objawów klinicznych nieleczona, może doprowadzić do tego, że zewnętrzne oznaki PNP zaczynają przypominać syfilis amyelotrophy, ale brak objawów charakterystycznych (RW - pozytywne, zaburzenia oddawania moczu, „pleców”) wskazuje na czynnik przyczynowy i inny rodzaj neuropatii, nie ma nic wspólnego z kiłą.

Czasami polineuropatia alkoholowa rozwija się bardzo szybko, a to zazwyczaj występuje po ciężkiej hipotermii. Dla tego typu typowym szerokim zakresie zmian w układzie nerwowym, pacjenci mają tendencję do „elokwentny” wygląd i waga nałożyć skarg. Naczynioruchowe wydzielniczą i zaburzeń troficznych są przyczyną pocenie, obrzęk dystalnych górnych i dolnych, zmiany temperatury i koloru skóry.

Ból w polineuropatii alkoholowej mogą rosnąć w ciągu kilku miesięcy. Tymczasem, na czas leczenia, który obejmuje terapię witaminy, nootropów, procedur fizjoterapeutycznych, Neostygmina można obracać proces rozwoju wstecznego.

Na zakończenie tej sekcji należy pamiętać, neuropatia, opracowanie z zastosowania substancji do leczenia i profilaktyki chorób. polineuropatia polekowa podczas leczenia za pomocą leków, które są trudne do przypisania do prostego: sole złota, bizmutu, sulfonamidy, leki przeciwdrgawkowe, antybakteryjne i chemioterapia. W innych przypadkach, nerwy obwodowe mogą mieć wpływ po przejściu na szczepionkę (podawanie szczepionki i surowice).

Trauma, kompresja, hipotermia i nieznany czynnik

W tym dziale zebraliśmy trochę podobnego powodu, ponieważ można często usłyszeć, że objawy choroby opracowany po kontuzji lub hipotermii, czasami objawy polineuropatii są wynikiem infekcji lub w wyniku zespołów uciskowych, który jest tak bogaty osteochondroza.

Zatem, często przyczyną neuropatii są:

1. Uraz. Mechaniczne uszkodzenia nerwów na skutek urazów (stłuczenia, zwichnięcia, złamania otwarte i zamknięte, nie udało interwencji chirurgicznej) może powodować neuropatię z dolnej lub górnej kończyny parestezje, drętwienie, mrowienie. Na przykład, urazowe naruszenie integralności nerwu łokciowego jednej z kończyn górnych daje typowy obraz łokciowy neuropatii: martwe zgięte palce, oznaki parze z zanikiem mięśni, utrata zdolności funkcjonalnej.
2. 

   Link poziomu uszkodzenia rdzenia z organami

   Kompresji korzeni nerwowych. Zespół do kompresji osteochondroza lub przepukliny dysku, gdzie objawy cierpiącego nerwów obwodowych często charakter przejściowy mogą spowodować radikulopatia jako kończyn górnych i dolnych, a następnie za pomocą silnika, sensorycznych i zaburzeń układu autonomicznego. Zwyrodnieniowe-dystroficzne zmiany dotyczą dolnej części kręgosłupa w większym stopniu (i jego wpływ na osteochondroza), w nieobecności lub nieskuteczności leczenia często prowadzi do ściśnięcia korzeni nerwowych, co może łatwo prowadzić do rozwoju neuropatii kończyn dolnych. Zespół kompresji wynikające z rozwojem reumatoidalnego zapalenia stawów, rozwoju nowotworu, procedur medycznych, zagrożonych nerwowych zatrzymujące górne końce, które są często wpada do neuropatii splotu ramiennego plexitis (lub) kości łokciowej neuropatii.

3. Hipotermia. Wraz z innymi czynnikami (zapalenie ucha, cukrzyca, urazu, udaru, operacji, obrzęk, manipulacje dentystyczne), efektu przeciągów i zimna staje się przyczyną wystąpienia takiego procesu zapalnego, które znacząco zmienia gorszy wygląd (twarz zniekształcona, nie zamknięte oczy) i dostarcza dodatkowych niedogodności (zaburzenia smaku, czasami pokonać gruczołów łzowych). Nazwa choroby - neuropatia nerwu twarzowego.
4. Przez tajemniczych postaciach choroby, od pochodzenia nie jest w pełni zdefiniowane, należy wykonać pewne dziedziczne postacie, jak również ostre zapalne, poliradikuloneuropatia demielinizacyjna nazywana zespołem Guillaina-Barrego. Wiadomym jest, że zespół Guillaina-Barre, często staje się namacalna, po ostrym zakażeniu poniesionych przez człowieka i może wywołać sączenia wirusa, które zresztą nie jest też jednak odzyskiwany. Wielu autorów przypisują zespół unikalnej przejaw reakcji alergicznych i traktowane jako proces patologiczny patologii autoimmunologicznych.