Co jest hiperkaliemia, a jak to jest niebezpieczne

Każda zmiana stanu elektrolitów w organizmie prowadzi do patologicznych konsekwencji. Muszą być brane pod uwagę przy wyznaczeniu leczenia. Hiperkaliemia - zaburzeń metabolicznych spowodowanych nadmiarem normalnego stężenia soli potasu we krwi człowieka.

Jony potasu są naładowane dodatnio, są w równowadze z innych elektrolitów wewnątrzkomórkowo. Przyjmować z posiłkiem. Nadwyżki nerki. Stan taki jak hiperkaliemii, jest możliwe tylko wtedy, gdy sztuczne powstawanie znacznych ilości elektrolitów lub niewydolności nerek wycofać nagromadzony wydalanie potasu.

International Statistical (ICD-10) zawarte w podgrupie zaburzeń patologię wodą i wymiany z solą kodu E 87,5. Jednocześnie, obejmuje stan, powodując zmiany równowagi kwasowo-zasadowej.

Gdzie nadmiar potasu?

Przyczyny hiperkaliemii są najczęściej związane z nieprawidłową dystrybucją elektrolicie (z komórki do przestrzeni zewnątrzkomórkowej) lub jego akumulacji.

Utrata potasu elementy komórkowe krwi (leukocyty i płytki krwi, erytrocyty) był w dużej leukocytoza zniszczenia krwinek czerwonych i płytek krwi obserwowano. Takie hiperkaliemia nazwie „false”, podobnie jak w innych tkankach wewnątrzkomórkowego stężenia nie zmienia.

Mechanizm redystrybucji elektrolitu z komórki do przestrzeni zewnątrzkomórkowej jest typowa:

• kwasica stan (pH krwi zmiany kierunku zakwaszenia);
• Niedobór insuliny;
• Przedawkowanie narkotyków blokujące działanie;
• wstrząs urazowy;
• efektów chemioterapii nowotworów, szpiczak mnogi, białaczka leczenia;
• Ciężkie pod wpływem alkoholu;
• ciężki wysiłek fizyczny;
• niepożądanych efektów leku (glikozydy nasercowe, leki zwiotczające mięśnie o właściwościach depolaryzujących).

Niewydolność mechanizm hiperkaliemii

Niewydolność zdolność wydalniczy zależy od:

• liczba nefronów pracy - najmniejszych elementów konstrukcyjnych, w tym do kanalików i kłębuszków nerkowych;
• wystarczającą ilość sodu i wody dopływającej krwi;
• nadnerczy stężenie hormonu aldosteronu.

Te elementy określają wymaganą szybkość przesączania kłębuszkowego.

rozpoczyna akumulacja potasu, gdy zmniejszenie prędkości 10-15 ml na minutę (zwykle do 80 - 120) lub spadek moczu dziennie w objętości mniejszej niż litr

Takie warunki występują w niewydolności nerek spowodowanej chorób zapalnych i innych.

Jest to mechanizm blokujący przez przydział związek potasu i aldosteronu reniny. Fakt, że synteza aldosteronu jest aktywowany przez układ renina hormonów. Zmniejszenie jego ilości automatycznie prowadzi do gipoaldosteronizm (choroba Addisona). Stany te są powodowane przez leki (indometacyna, kaptopryl), zwłaszcza u osób starszych oraz u pacjentów z cukrzycą.

Wariant „renina” patologii nerek jest również charakterystyczny dla przewlekłego zapalenia nerek, uszkodzeniem mechanicznym, cukrzycy, anemii sierpowatej.

Inne leki wpływające na wydalanie potasu przez nerki obejmują:

• grupę inhibitorów ACE
• spironolakton,
• amiloryd,
• triamteren
• Heparyna.

Wada rurowy filtracji ostrej niewydolności nerek związane z bezpośrednim uszkodzeniem (martwica) i prowadzi do szybkiego hiperkaliemii.

mineralokortykoidów niewydolność (gipoaldosteronizm) mogą być w pierwotnym uszkodzeniem lub hormonów nadnerczy, w wyniku dziedziczne zaburzenia syntezy (w zespole adrenogenital, wrodzonym niedoborem enzymu hydrolazy).

Mechanizm kwasicy

Hiperkaliemia przyczynia się do rozwoju kwasicy metabolicznej. Wraz ze wzrostem zawartości potasu hamowały tworzenie amoniaku w nefronów nerkowych, zarówno ze względu na niski poziom aldosteronu opóźnione jonów wodorowych.

Wpisz hiperchloremiczna kwasicę nazwie ponieważ jednocześnie zwiększone stężenie chloru. Podobne zmiany są sercem nadciśnienia nerkowego. Dlatego też połączenie nadciśnienia ze wzrostem stężenia potasu są często obserwowane.

Jako leki naruszać wydalanie potasu?

Ustalone mechanizmów wydzielania wątroby (usunięcie) potasu związanego z efektów leków na układ reniny - angiotensyny - aldosteron.

1. Spironolakton hamuje syntezę związków potasu w tkance nerki do probówek. Jak to rejestruje receptory wrażliwe antagonisty aldosteronu (zakończeniach nerwów) komórek. Kompleksy białkowe tworzą: spironolakton + receptor. Prowadzi to do zwiększenia uwalniania sodu, lecz hamuje potasu.
2. Triamteren, amiloryd i bezpośrednio hamują wytwarzanie potasu.
3. inhibitory ACE zwiększa stężenie potasu grupy przez blokadę angiotensyny II, a przez to zmniejszenie syntezy aldosteronu. Podczas odbioru kombinacji inhibitorów ACE z przewlekłą niewydolnością nerek (CRF) akumulacji potasowa powielono szybciej.
4. Heparyna - pokazuje bezpośredni wpływ na blokowanie syntezy aldosteronu. Dlatego wymagana jest wielka troska, gdy jest podawany pacjentom z niewydolnością nerek, cukrzycą, jak kwasica i hiperkaliemii cięższej klinice.

Chorób, takich jak nefropatia, nerek związane z kompresją, anemia sierpowata, stan po przeszczepie, układowy toczeń rumieniowaty, spowodować defekt w strukturze rurowej, wybór potasu opóźnieniem. Pacjenci słabo reagują do podawania furosemidu, chlorek potasu.

Dla niektórych objawów można zaobserwować na wzrost potasu we krwi?

Objawy hiperkaliemii spowodowane zaburzeniami przekaźnictwa nerwowego w mięśni i mięśnia sercowego (zmiany właściwości kurczliwości i pobudliwość).

Słabość zwiększa się stopień paraliżu

Pacjenta przed innymi chorobami przewlekłymi skarży się:

• osłabienie mięśni;
• zakłócenia rytmu, mocne „wstrząsy” Serce w klatce piersiowej, czasami czuje blaknięcie i zatrzymania;
• nudności, brak apetytu.

Długi hiperkaliemia prowadzi człowieka do wyczerpania.

U dzieci objawy hiperkaliemii należą:

• niska mobilność;
• wiotkie porażenie mięśni;
• bradykardia;
• obniżenie ciśnienia krwi.

diagnostyka

Ustalono, że zaczynają wykazywać oznaki hiperkaliemii u dorosłych, gdy stężenie potasu w osoczu 5-5,5 mmol / litr. Rzadsze objawy są nieobecne.

Dla małych hiperkaliemii uważa się za poziom elementu w surowicy u więcej niż 6-7 mmol / litr, oraz w jednym miesiącu życia i starszych -5,8-6 mmol / l. Czynniki powodujące hiperkaliemię u dzieci nie różni się od dorosłych. Należy jednak zauważyć, cechy fizjologiczne: wyświetlany jest dziecinnie nadmierne potasu znacznie wolniej z powodu niewydolności nerek. Zaczyna się stać w izolacji (bez sodu) tylko do dziesięciu lat.

Wiotkie porażenie może rozpocząć się epizody osłabienia mięśni z dalszej progresji. Podobne zjawisko obserwuje się w chorobach neurologicznych dziedzicznych - Rodzina przerywanym paraliżu.

Potasu działanie kardiotoksyczne należą zaburzenia rytmu i przewodzenia

EKG identyfikacji różnych rodzajów rytmu z nadkomorowego w migotanie komór. Możliwe blokada w nawrotnym przewodzenia dysocjacji przedsionkowe i komorowe skurcze. Hiperkaliemia ustalił wartość w występowaniu asystolii.

Konkretne przejawy na EKG są:

• Zwiększenie amplitudy fali T;
• komorową QRS;
• Może „zniknie” P fali;
• objawy blok przedsionkowo-komorowy;
• arytmia.

W badaniach klinicznych wykazano, że węzłowe i arytmie komorowe rozpoczynającą się powyżej poziomu wapnia, 6,5 mmola / l

Znaki pośrednie mogą być:

• podwyższony poziom kreatyniny, pozostałości azot w krwi;
• obecność cukru, białka w moczu.

USG nerek pomaga wyeliminować kompresję ciała, w celu identyfikacji kamicy moczowej, nowotwory.

Leczenia hiperkaliemii skonstruowane w zależności od stopnia, wzrost poziomu potasu i objawów klinicznych.

Leczenie objawów płucnych

Przez nieznaczne objawy obejmują: zawartość potasu w osoczu od 5 do 6 meq / litr w przypadku braku zmian w EKG. Terapia jest wystarczająca:

1. Zastosuj gipokalievuyu diety.
2. Zrezygnować leków wpływających na poziom potasu.
3. Dodaj działanie moczopędne pętli w celu zwiększenia wydalania.

Zalecane polistyrenosulfonianie sodu rozpuszcza się w sorbitol. Żywica kationowymienna, który wiąże i usuwa potasu przez śluzu jelit. Przypisać wewnątrz lub w postaci wlewu. Sposób jest użyteczny do leczenia hiperkaliemii u dziecka oraz u pacjentów z chorobami żołądka. Negatywny wpływ - wzrost sodu, jak następuje wymiana potasowy sodu.

Jakie produkty zmniejszyć potas?
Dieta musi być włączona:

• warzywa (marchwi, kapusty);
• zioła (cebula, pietruszka, seler, szparagi, rabarbar);
• owoce cytrusowe (cytryny, pomarańcze, mandarynki);
• owoców (ananas, śliwki, gruszki, winogrona, brzoskwinie);
• owoców (jagody, jeżyny, truskawki, żurawiny).

Mają korzystny wpływ makaron, kasza ryż. Sałatka jest wskazane, aby dodać kiełki lucerny.

Nie zaleca się gotować szybkie posiłki z opakowania. Są one koniecznie zawiera chlorek potasu jako substytut soli.

W celu zmniejszenia zawartości potasu w warzywach można je wrzenia, łącznie z odprowadzanej wody bierze udział potas

Należy ograniczyć korzystanie z produktu, w którym określa się zawartość potasu zwiększona. Należą do nich:

• produkty mleczne (mleko, ser, jogurt);
• ryby (łosoś, tuńczyk);
• orzechy i nasiona (łącznie z dyni);
• warzywa (pomidory, buraki) i ich produkty (pasta pomidorowa, sosy);
• płatki pszenne, otręby;
• Czekolady w dowolnej postaci;
• arbuz;
• oleju lnianego;
• produkty sojowe;
• rodzynki, suszone morele, pistacje, daktyle.

Niemowlę przewody doprowadzające specjalnej korekcji mieszanki karmiącej matki żywności.

Leczenie umiarkowaną i ciężką hiperkaliemii

Wykrywanie w surowicy przez okres dłuższy niż 6 mmol / litr potasu w połączeniu z typowymi zmian w EKG wymaga pilnego leczenia wzmożonego przepływu elektrolitu wewnątrz komórek. Do tego roztworu powoli wstrzyknięto dożylnie wlewu roztworu glukonianu wapnia, który zmniejsza toksyczny wpływ na mięśnia potasu, łagodzi ektopowe ogniska pobudliwość. Należy uważać, aby używać preparatów wapnia u pacjentów przyjmujących glikozydy nasercowe. Można wymienić chlorek wapnia, ale ten lek jest trudniej tolerowane.

Insulina w dawce 5-10 jednostek przy równoczesnym wprowadzeniu 50% glukozy lub roztwór dekstrozy, aby zmniejszyć poziom potasu w ciągu godziny do maksymalnie możliwe. Efekt utrzymuje się przez kilka godzin. Potrzebne jest rozwiązanie cukrów do zapobiegania hipoglikemii.

Albuterol stosowane w inhalacji (5 mg na ml), wykazano, że jest zdolny do redukcji poziomu bezpiecznie potasu o 20%, podczas oddychania 10 minut. Maksymalne działanie uzyskuje się w ciągu 1,5 godziny.

W celu uzyskania nadmiaru potasu przenika do leczenia ciężkiej sulfonianem polistyrenu hiperkaliemia zastosowanego wewnątrz lub lewatywy. W niewydolności nerek wszystkich opisanych środków trochę, powinno być jak najszybciej zacząć hemodializy. Próby użycia dializy otrzewnowej były nieskuteczne.

Dla korekcji kwasicy pokazane hiperkaliemia jednoczesne kroplówka wodorowęglanu sodu.

Status hiperkaliemii zawsze towarzyszy jakiś rodzaj choroby. Ich szybka diagnoza pomaga w leczeniu i nie dopuszcza do poziomu potasu w wibracje ciała.