Żelazo we krwi

Żelazo - istotnym elementem w organizmie człowieka. Jego główny udział w hemoglobiny, który przenosi tlen z pęcherzyków płuc do innych narządów i tkanek, a ponadto część mioglobiny żelaza, zapewniając pracę całego mięśni szkieletowych związanych z procesami oddychania tkanki. Niewielka ilość żelaza występuje w osoczu w postaci związków organicznych, - białka ferrytyny.

Oznaczanie żelaza we krwi, jak również analizę poziomu hemoglobiny ma wartość diagnostyczną. Fizjologiczna norma jego zawartości we krwi są określone przez zakres wieku i płci danej osoby, a także jego aktywności fizycznej. Benchmarki wymagają następujące poziom żelaza we krwi zasad:

Noworodki - 7,16 - 17,8 mmola / l;
Od 1 roku do 14 lat - 9 - 21,3 mmola / l;
Dziewcząt i kobiet w wieku powyżej 14 lat - 9,05-30,4 mmol / l;
Chłopców i mężczyźni - 11,65 - 31,2 mmola / l.

Należy zauważyć, że zawartość żelaza we krwi jest w dużej mierze zależny od poziomu hemoglobiny. Typowo, jest wzmacniany rozpad prowadzi do uwalniania znacznych ilości elementów i na odwrót.

Powody, dla zwiększenia ilości żelaza w krwi

Wideo: niedobór żelaza. Kto grozi niedokrwistość? Szkoła zdrowia 22/03/2014 GuberniaTV

Najbardziej palącym problemem jest niedobór tego ważnego pierwiastka śladowego, jednak w niektórych przypadkach przekraczające notatkę norm fizjologicznych jego zawartości we krwi, a to może prowadzić do poważnych założeniu patologii u ludzi. W szczególności, identyfikacja wysoką zawartość żelaza może mówić o następujących chorób:

Hemochromatoza lub brązu cukrzyca - dziedzicznym zaburzeniem genetycznym, w którym żelazo nie jest wydzielany i gromadzi się we krwi, wątroby, mięśnia sercowego, śledzionie, trzustce i inne narządy, co wiąże się z ryzykiem wystąpienia chorób wtórnych - marskość wątroby, cukrzyca, kamica ,
Ostre zatrucie preparatami żelaza. Bardziej powszechne u dzieci, rzadziej u dorosłych ze znacznym nadmiarem dawkowania leków zawierających żelazo.
Niedokrwistość hemolityczna, w którym krwinki czerwone są aktywnie niszczone z uwolnieniem hemoglobiny w osoczu. W tym przypadku, wymienić uszkodzony element od składu krwi (śledzionie i szpiku kostnym) Wprowadzanie nowych krwinek czerwonych, nie występuje do wyczerpania rezerw.
Hipo-niedokrwistość aplastyczna, której głównym objawem jest obecność we krwi młodych, nie jest gotowe do czerwonych ciałek krwi w dużych ilościach, podczas gdy tradycyjne elementy nie są jeszcze raz być usuwane.
Zatrucie, co jest charakterystyczne dla zaburzeń narządów krwiotwórczych, wątroby, a także zwiększenie rozpuszczalności czerwonych krwinek.
Zapalenie nerek, znajdujące się wyjściowy naruszenie związków końcowych z obiegu.
choroba wątroby, zwłaszcza przewlekłe i ostre zapalenia wątroby, stają się przyczyną uwalniania znacznych ilości bilirubiny we krwi i rozwojem żółtaczki hemolitycznej.
Hyperchromic niedokrwistość, które są oparte na braku witaminy B6, B12 i kwasu foliowego. Wszystkie te elementy są zaangażowane w syntezie hemoglobiny i niedobór żelaza, kiedy mogą wprowadzić krwi bez wiązania się z globiny białkowej, w tym samym czasie, stare erytrocyty nie mogą być składowane do nowego przybycia. Z reguły ten stan trwa w zależności od czasu trwania życia czerwonych krwinek - 28-30 dni, po czym przychodzi wyczerpywanie się rezerw, a istnieją wyraźne kliniczne objawy choroby
Talasemii - dziedziczna chorobą, w której syntetyzuje się hemoglobiny tetramerycznej zamiast dimerycznych.