Ostry zespół wieńcowy: przyczyny, czynniki ryzyka, leczenie, przewlekła postać choroby

definicja ostry zespół wieńcowy (ACS) Łączy w sobie cechy charakterystyczne dla ostrego zaostrzenia trwała postać choroba niedokrwienna serca. w rzeczywistości ACS nie można uznać za diagnozę, to jest po prostu zbiorem manifestacji (objawy), Który jest zwykle obraz zawał mięśnia sercowego, i nietrwałe angina.

Lekarze używają terminu ostry zespół wieńcowy dla szorstkiej oceny stanu pacjenta i zapewnienie odpowiedniej pomocy przed ustaleniem ostatecznej diagnozy.

Anatomia układu ukrwienia mięśnia sercowego

Blood, wzbogacone w tlen, jest doprowadzany do mięsień sercowy (Mięśnia sercowego) do naczyń umieszczonych pierścieniowo na jego powierzchni, i odtlenia się, o wysokiej zawartości dwutlenku węgla i produktów przemiany materii jest wycofywany w żyłach. To ze względu na podobieństwo z królewskich atrybutów, naczynia wieńcowe serca są nazywane „wieńcowej” w wersji rosyjskiej i medycznie akceptowane łacinie - to „wieńcowej” (od „corona” - korona). Wielki Leonardo da Vinci stworzył pierwsze rysunki anatomiczne narządów ludzkich, a on wpadł niektórych takich poetyckich nazwach.

Od słowa przejść do utylitarnych porównań do skomplikowanych rzeczy stają się prostsze i łatwiejsze. Tak więc, każda ściana tętnica Ma swoista struktura standardu jest podobna do znanego wszystkim węża z oplotem. Poza - gęstą warstwę tkanki łącznej, itd. - mięśniowej części, to jest w stanie kurczyć i odpoczynku, tworzenia fali pulsacyjnej i pomaga przepływu krwi. A następnie - Wewnętrzna powłoka, drobnoziarnistą i idealnie gładkie intima, lub śródbłonek, poprawia przepływ krwi poprzez zmniejszenie tarcia. To gdzie problem większość „sercu” pacjentów. Choroba niedokrwienna serca, anatomiczny rozsądek, zaczyna z uszkodzeniem osłonki wewnętrznej tętnice wieńcowe.

Gdy naruszenie walutowych lipidy, na granicy warstwy mięśniowej intima Cholesterol może tworzyć i tworzą konglomeraty - soft tablice cholesterolu. Śródbłonek jest uniesiona nad nimi i mniejszej, w wyniku cienka warstwa komórek tworzy się i rozkłada wysokość wewnątrz tętnicy.

Daje to lokalne turbulencje przepływu krwi i spowolnienie, tworząc warunki dla nowej osadzania i osadzanie się nierozpuszczalnych soli wapnia - z zwapnienie. Takie „hodowanych” tabliczki z surowcem i stałych zwapnienia, z bardzo niebezpieczne mogą wrzód, uszkodzenia błony mięśniowej osadzonej na nich arteriy- masa zakrzepowe, zmniejszenie prześwitu, dopóki nie jest całkowicie zagięta. W rezultacie - niedokrwienie, dusznica bolesna, zawał serca, w tej kolejności zdarzeń rozwijać.

Przyczyny ostrego zespołu wieńcowego

Mechanizm rozwoju (patogeneza) Są takie same dla wszystkich niedokrwienny, który jest sprzężony z braku tlenu, choroby serca, w tym do ostrych zespołów wieńcowych. Powody, które zakłócają normalny przepływ krwi przez tętnice, tylko dwa: tętniczej zmiana tonu i ich zmniejszenie strumienia świetlnego.

1. Skurcz ściany naczyniowej może nastąpić z dużą wyrzucania adrenalina, na przykład w sytuacji stresowej. Wyrażenie „serce zamarło mi w piersi,” dokładnie opisuje stan osoby z krótkim ataku niedokrwienia. Krótka brak tlenu łatwo kompensowane: Zwiększona częstość akcji serca (HR), zwiększa przepływ krwi, przepływ tlenu wzrasta, zdrowie i nastrój staje się jeszcze lepszy.

Ludzie ponieść ekstremalnych sportów i rekreacji, stale otrzymywać krótkie adrenaliny „atak” serca i związanych przyjemne uczucia - podniecenie napływ energii. premia fizjologiczny każdy, nawet małe obciążenia - zmniejszenie wrażliwości naczyń wieńcowych do skurczu, a zatem zapobieganie niedokrwieniu.

Wideo: Andrew G. Circumcized "Diagnostyka i leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności serca"

Jeśli stresująca sytuacja opóźniona (czas zależy od „fitness” serca), przychodzi faza dekompensacji. Komórki mięśni zużywają awaryjne zasilanie energią, serce zaczyna pokonać wolniej i mniej gromadzi się dwutlenek węgla i obniża sygnał tętnic, przepływ krwi w tętnicach wieńcowych spada. Odpowiednio zakłócony metabolizm w mięśniu sercowym, może być częścią omertvet (martwica). Ogniska martwicy ściany mięśnia serca nazywa zawał mięśnia sercowego.

2. Spadek światła tętnic wieńcowych i zaburzeń związanych ze stanem normalnym wewnętrznej okładziny, albo z nakładaniem skrzepliny krwi (skrzepy krwi, miażdżycową). Częstotliwość zależy od problemu czynniki ryzyka, o przedłużonej ekspozycji prowadzi do zaburzeń metabolicznych i edukacji zakrzepy.

Wideo: 20-21 listopada 2014

główny zewnętrzny czynniki:

• Palenia - ogólnego zatrucia, naruszenie wewnętrznej warstwie komórek tętnic, zwiększone ryzyko tworzenia się skrzepów krwi;
• Niezrównoważona dieta - Wzrost poziomu lipidów we krwi- niewystarczająca podaż potrzeb organizmu belkov- zrównoważenie mikroelementov- witamin i metaboliczne zaburzenia równowagi;
• Niska aktywność fizyczna - „niekompetentny” serca, zmniejszenie siły skurczów serca, phlebostasis, Pogorszenie dostarczanie tlenu do tkanek, gromadzenia się dwutlenku węgla w nich;
• Stres - jest stale wzrastała adrenaliny tło, długi skurcz tętnic.

Wideo: prof Obrezan AG: Aktualne zalecenia w 2012 diagnostyce i leczeniu migotania przedsionków

Zgadzam się, zwana „zewnętrzna” przez przypadek, ich poziom może być niższy lub podnieść samego człowieka, tylko przez zmianę stylu życia, nawyków i postaw emocjonalnych.

W miarę upływu czasu, efekt ilościowy ryzyka statycznym, jest przemiana zmiany jakościowe - Choroby, które już są Wewnętrzne czynniki ryzyka ostra niewydolność wieńcowa:

1. dziedziczność - struktura szczególnie naczyniowy, metabolizm jest transmitowany również od rodziców, ale za ryzyka względnego. Oznacza to, że mogą zarówno nasilać i znacznie zmniejszyć poprzez unikanie czynników zewnętrznych.
2. CToyko wzrost lipidów we krwi miażdżyca - depozyty w tętnicach miażdżycowych ze zwężeniem światła, niedokrwienie mięśnia sercowego.
3. ojest gruby - zwiększenie całkowitej długości naczyń, zwiększonego obciążenia na pogrubienie ścianki mięśnia serca (przerost mięśnia sercowego).
4. nadciśnienie rterialnaya - Figury konsekwentnie wysokie ciśnienie krwi, wymiana ścianek tętnic (hartowanie), wraz ze zmniejszaniem się ich sprężystość, stojącej manifestacji - obrzęk
5. Caharny cukrzycy - zwiększa lepkość krwi i ryzyko zakrzepów zmiany tętniczek (najmniejsze naczynia tętnicze krwi), co prowadzi do niedokrwienia organów, w tym mięśnia sercowego.

kombinacja kilka czynników zwiększają prawdopodobieństwo powstawania zakrzepów krwi, całkowicie pokrycie własnych tętnic serca. Konsekwencją rozwoju wydarzeń w takiej sytuacji byłoby Nagłej śmierci sercowej, druga częstotliwość (po zawale mięśnia sercowego) wyniku ostrego zespołu wieńcowego.

Postacie kliniczne ostrego zespołu wieńcowego i ryzyko dla pacjenta

Dwie główne postacie ACS:

• niestabilna dławica piersiowa - ból w klatce piersiowej, typowe dla zawału serca, który pojawił się po raz pierwszy lub ponownie już zaraz po wysiłku fizycznego lub emocjonalnego, lub w spokojnej okolicy.
• zawał mięśnia sercowego - martwicy (martwica) od ściany mięśniowej serca. W zależności od obszaru wpływa odróżnić melkoochagovyj (microinfarction) I rozległe, lokalizację - przyjęte nazwy, odpowiednio, ścianki serca - przednia, boczna, tylno-przepony i przegrody międzykomorowej. Główne powikłania zagrażające życiu, to jest śmiertelne zaburzenia rytmu i pęknięcie ściany serca.

klasyfikacja ważny dla oceny nasilenia choroby i analizy poziomu ryzyka nagłej śmierci sercowej (wynikający nie więcej niż 6 godzin od rozpoczęcia ataku).

wysokiego ryzyka

obecność co najmniej jeden ze znaków:

1. Angina w ciągu 20 minut i w tym momencie;
2. obrzęk płuc (duszność, oddech bulgotanie, pieniący różowawy plwociny indukowanej pozycji siedzącej);
3. EKG: redukcja lub odcinka podnoszenia ST więcej niż 1 mm, na Isoline;
4. Angina ze spadkiem ciśnienia w tętnicy;
5. Laboratorium: obrócić poziom markerów martwicy mięśnia sercowego.

średnie ryzyko

Rozbieżność między elementami wysokiego ryzyka lub obecność jednego z wymienionych objawów:

1. Dusznica mniej niż 20 minut, zatrzymanie przy otrzymywaniu nitrogliceryna;
2. Angina reszta co najmniej 20 minut po zatrzymaniu przyjmowania nitrogliceryny;
3. Nocne ataki ból w klatce piersiowej;
4. Ciężka angina, po raz pierwszy pojawiła się w ciągu ostatnich 14 dni;
5. Wiek powyżej 65 lat;
6. EKG: Dynamiczne zmiany w normach załamka T agregaty P 3 mm, zmniejszając sam segmentu ST (Multi-ołowiu).

niskie ryzyko

jeżeli jest ono sprzeczne z kryteriami wysokiego i średniego ryzyka:

1. Częstsze i poważniejsze niż zwykłe ataki;
2. Poniżej poziomu wysiłku fizycznego powodującego ataku;
3. Pierwszy pojawił anginę, od 14 dni do 2 miesięcy;
4. EKG: normalne krzywa zależności od wieku lub braku nowych zmian w porównaniu do poprzednich danych.

Jak pokazano ostrym zespołem wieńcowym

główny objawy ostra niewydolność wieńcowa są nieliczne i cechuje dla każdej formy ACS.