Erythremia - przyczyny, diagnostyka laboratoryjna, objawy, leczenie.

erythremia (synonimy - czerwienica prawdziwa, choroby Osler-Vakeza) - choroba o charakterze guza jest postać przewlekłego białaczka (choroby nowotworowe układu krwionośnego). Charakteryzuje się wzrostem we krwi głównie erytrocyty (a także, w pewnym stopniu, innych komórek krwi - płytki krwi i leukocyty), Zwiększenie stężenia hemoglobiny, zwiększenie objętości krwi.

za to hematopathy charakteryzuje się stosunkowo długim i łagodnym przebiegu, nie wyklucza to jednak złośliwej transformacji do nagłych zgonów białaczkowych.


Erythremia uważane za choroby rzadkie i występuje z częstotliwością 4 - 7 na 100 milionów euro rocznie. Chorych, głównie w średnim wieku i starszych (powyżej 50 lat), Ale przypadki choroby i we wcześniejszym wieku odnotowano. Mężczyźni i kobiety chorują z taką samą częstotliwością.

ciekawostki

• Czerwone krwinki stanowią około 25% wszystkich ludzkich komórek.
• Każda sekunda w szpiku kostnym produkuje około 2,5 miliona nowych erytrocytów. O tym samym w całym organizmie jest zniszczona.
• Red erytrocyty daje hemoferrum.
• Erythremia jest jednym z najbardziej łagodnych procesów nowotworowych krwi.
• Erythremia może przebiegać bezobjawowo przez wiele lat.
• Pacjenci ze skłonnością do rumienia nadmiernego krwawienia, pomimo faktu, że liczba płytek krwi (odpowiedzialny za zatrzymanie krwawienia) Wzrosła.

Jakie są czerwone krwinki?

Czerwone krwinki (krwinki czerwone) - najbardziej liczne komórki krwi, których głównym zadaniem jest realizacja wymiany gazowej pomiędzy tkankach organizmu a otoczeniem.

Struktura i funkcja erytrocytów

Kształt czerwonych krwinek to płyta wklęsła średnicę średnią równą 7,5 - 8,3 mikrometra (m). Ważną cechą tych komórek jest ich zdolność do złożenia i zmniejszone, co pozwala im na przejście przez naczynia włosowate, których średnica wynosi 2 - 3 mikrony.

Zwykła ilość czerwonych krwinek, zmienia się w zależności od płci.

Erytrocyty jest normą:

• Kobiety - 3,5 - 4,7 x 10¹² w 1 litrze krwi;
• mężczyzna - 4,0 - 5,0 x 10¹² w 1 litrze krwi.

Cytoplazma (wewnętrzne środowisko żywej komórce) W 96% erytrocytów hemoglobiny wypełniona - białko złożone czerwone zawierające atom żelaza. Że hemoglobina jest odpowiedzialna za dostarczanie tlenu do wszystkich narządów i tkanek, jak również do usuwania dwutlenku węgla (produktem ubocznym oddychania tkankowego).

Transport gazu procesowego odbywa się w następujący sposób:

• W kapilarach płucnych (najdrobniejsze naczynia krwionośne) Do żelaza, część cząsteczki hemoglobiny łączy tlenu (tworzy utleniony formy hemoglobiny - oksyhemoglobiny).
• Z płuc z erytrocytów krwi przenosi się do kapilar narządów, w których cząsteczki tlenu są oddzielone od oksyhemoglobiny i jego transformacji w komórkach tkanki.
• Zamiast hemoglobina łączy się z dwutlenku węgla uwalnianego przez tkanki (skompleksowany zwany karbgemoglobinom).
• Z upływem erytrocytów zawierających karbgemoglobin przez kapilary płucne następuje odłączenie dwutlenku węgla przez hemoglobinę i odzyskiwanie go z wydychanego powietrza, a zamiast tego łączy inną cząsteczkę tlenu i cykl powtarza się.

Normalny poziom hemoglobiny we krwi różni się w zależności od płci i wieku (u dzieci i osób w podeszłym wieku jest mniejszy niż).

Norma hemoglobiny:

• Kobiety - 120 - 150 g / l;
• Men - 130 - 170 gramów / litr.

Gdzie tworzą się czerwone krwinki?

Tworzenie krwinek czerwonych zachodzi ciągły i w sposób ciągły, począwszy od 3 tygodni rozwoju płodu zarodka do końca życia ludzi. Główne narządy krwiotwórcze płodu są wątroby, śledziony i grasicy (grasicy).

Począwszy od 4. miesiąca embrionalnego rozwoju ognisk hematopoezy pojawiają się w czerwonym szpiku kostnym, który jest głównym organów krwiotwórczych po urodzeniu i przez całe życie. Ogólnie jest objętość dorosłego wynosi około 2,5 - 4 kg, a rozmieszczone w różnych kościach ciała.

U dorosłych, czerwony szpik znajduje się:

• kości miednicy (40%);
• kręgów (28%);
• w kościach czaszki (13%);
• żeberka (8%);
• w długich cylindrycznych kości rąk i stóp (8%);
• (w mostku2%).

W kości, innych niż czerwone, jest również żółtego szpiku, które są reprezentowane głównie przez tkankę tłuszczową. W normalnych warunkach, nie wykonuje żadnej funkcji, ale w niektórych stanach patologicznych, które mogą rozwinąć się czerwonego szpiku i uczestniczą w procesie hematopoezy.

Jak powstają czerwone krwinki?

Powstawanie komórek krwi pochodzące z tak zwanych komórek macierzystych. Powstają one podczas rozwoju embrionalnego, w ilości wystarczającej do zapewnienia hematopoetycznych funkcji w całym życiu człowieka. Ich cechą jest zdolność do namnażania (udział) W celu utworzenia klonów, które mogą być przekształcone w dowolnej komórki krwi.

Przy podziale komórki macierzyste są utworzone:

• Komórki prekursorami komórek szpikowych. W zależności od potrzeb organizmu, mogą dzielić się z utworzeniem jednej z komórek krwi - krwinek czerwonych, płytek krwi (odpowiedzialny za zatrzymanie krwawienia) Lub leukocytów (zapewnienie ochrony przed zakażeniem).
• Komórki przodkowie limfopoezy. Od powstają te komórki, zapewniając odporność (funkcja ochronna).

Tworzenie krwinek czerwonych występuje w szpiku kostnym. Proces ten nazywany jest erytropoezę i reguluje zasady Feedback - kiedy ciało brakuje tlenu (podczas ćwiczeń, w wyniku utraty krwi, lub z jakiegokolwiek innego powodu), Nerka utworzyło specjalny składnik - erytropoetyny. To wpływa na komórkach progenitorowych komórek serii białaczki, zachęcając transformację (rozróżnianie) W czerwonych krwinkach.

Proces ten składa się z kilku kolejnych podziałach komórkowych, w wyniku której komórki zmniejszonej wielkości, i gromadzi rdzenia traci hemoglobiny.

Do tworzenia czerwonych krwinek, potrzebne są:

• Witaminy. Witaminy B2, takie jak produkt (ryboflawina), B6 ​​(pirydoksyny), B12 (kobalamina) I kwas foliowy niezbędne do tworzenia normalnych komórek krwi. Przy braku tych substancji są łamane i dojrzewania procesach dzielenia komórek szpiku kostnego, w wyniku przepływu krwi w erytrocytach rozróżnia się funkcjonalnie niekompetentny.
• Żelazko. Ten pierwiastek śladowy jest częścią hemoglobiny i odgrywa ważną rolę w transporcie tlenu i dwutlenku węgla erytrocytów. Uwalnianie żelaza w organizmie jest ograniczona, szybkości jego absorpcji w jelitach (1 - 2 mg dziennie).

Czas różnicowania wynosi około 5 dni, po czym małymi formy erytrocytów wytwarzanych w szpiku kostnym (retykulocyty). Excel one we krwi w ciągu 24 godzin i przelicza się na dojrzałych krwinek czerwonych, które uczestniczą w pełni do transportu gazów.

W wyniku tego, zwiększenie liczby czerwonych krwinek poprawia dostarczanie tlenu do tkanek. Proces ten hamuje uwalnianie erytropoetyny przez nerki oraz zmniejsza jego działanie przy poprzednim komórek szpikowych, która hamuje tworzenie erytrocytów w szpiku kostnym.

Jak krwinki czerwone są niszczone?

Średnia erytrocytów cyrkuluje we krwi od 90 do 120 dni, po czym jego powierzchnia zostaje odkształcona i staje się bardziej elastyczna. W rezultacie, jest opóźniony i zniszczony w śledzionie (Zasadniczo narządem, w którym następuje zniszczenie krwinek), Ponieważ nie jest w stanie przejść przez jego naczyń włosowatych.

W procesie zniszczenia krwinek czerwonych żelaza, co stanowi część hemoglobiny uwolnionej do krwiobiegu i transportowane do szczególnych białek czerwonego szpiku kostnego, gdzie ponownie bierze udział w tworzeniu nowych krwinek czerwonych. Mechanizm ten jest bardzo ważne, aby utrzymać proces hemopoesis wymagając w ilości od 20 do 30 miligramów (mg) Żelaza na dzień (gdy żywność jest absorbowana tylko 1 - 2 mg).

Co jest erythremia?

Jak wcześniej wspomniano, erythremia - proces nowotworów charakteryzuje naruszenie dzielących się komórek progenitorowych się szpiku. Dzieje się tak w wyniku mutacji w różnych genach, które zazwyczaj regulują wzrost i rozwój komórek krwi.

Powstanie i rozwój eritremii

W wyniku tego, powstawanie mutacji klonowania nieprawidłowych komórek. Ma taką samą zdolność do różnicowania (to znaczy mogą być przekształcone do krwinek czerwonych, płytek krwi i krwinek białych), Ale nie sterowany system regulacyjny organizmu, wspomaga trwałą kompozycję komórek krwi (jego podział odbywa się bez udziału EPO lub innych czynników wzrostowych).

Mutant poprzednik komórek szpikowych zaczyna gwałtownie mnożenia, przechodząc powyżej wszystkich stadiach rozwoju i wzrostu, a w wyniku tego procesu jest pojawienie się we krwi jest zjawiskiem normalnym i funkcjonalne żywotność erytrocytów.

Tak więc, w szpiku kostnym są dwa różne rodzaje komórek progenitorowych krwinek czerwonych - normalne i mutantów. Wskutek intensywnego, niekontrolowanego tworzenia się krwinek czerwonych zmutowanego liczby komórek w ich krwi wzrasta znacznie, przekraczającej zapotrzebowanie organizmu. To z kolei hamuje nerki produkcji erytropoetyny, co prowadzi do spadku ich aktywujący wpływ na normalnym procesem erytropoezy, ale nie ma wpływu na komórki nowotworowe.

Ponadto, postęp choroby szpiku kostnego ilości zmutowanych komórek zwiększa się, co prowadzi do przemieszczenia normalnych komórek krwiotwórczych. W rezultacie, przychodzi czas, kiedy wszyscy (lub prawie wszystko,) Korpus Erytrocyty wytwarzane z prekursora guza klonu komórek szpikowych.

W większości eritremii zmutowanych komórek transformowanych erytrocyty, lecz niektóre z nich tworzy inną ścieżkę (w celu wytworzenia płatków lub leukocytów). Wyjaśnia to wzrost nie tylko czerwone ciałka krwi, ale również inne komórki, który jest prekursorem tworzenia się szpiku komórki przodka. Numeru pasażu płytek krwi i krwinek białych we krwi, wytwarzanych z chorobą komórek nowotworowych jest także wzrasta.

podczas eritremii

Początkowo nie erythremia widział i prawie żadnego wpływu na system krwi i ciała jako całości, ale pewne komplikacje i stany patologiczne mogą rozwijać się wraz z postępem choroby.

W rozwoju eritremii warunkowego zwolnienia:

• Początkowy etap;
• Etap eritremicheskuyu;
• anemiczne (terminal) Etap.

początkowy etap
Może trwać od kilku miesięcy do lat, nie sprawdzi się. Charakteryzuje się umiarkowanym wzrostem liczby erytrocytów (5 - 7 x 10¹² w 1 litrze krwi) I hemoglobiny.

etap Eritremicheskaya
Charakteryzuje się wzrostem liczby czerwonych krwinek, w wyniku nieprawidłowych komórek progenitorowych (więcej niż 8 x 10¹² w 1 litrze krwi). W wyniku dalszych mutacji komórki nowotworowej zaczyna różnicować się płytek krwi i białych krwinek, powodując ich wzrost liczby we krwi.

Konsekwencją tych procesów jest przepełnienie naczyń krwionośnych i wszystkich narządów wewnętrznych. Krwi staje się bardziej lepki, jego prędkość przepływu przez naczyń jest spowolniony, co przyczynia się do aktywacji płytek w krwiobiegu bezpośrednio. Aktywowane płytki wiążą się ze sobą tworząc tzw płytek wtyczkami uszczelniania światła małych naczyń, zaburzenia krwi niej prąd.

Ponadto, poprzez zwiększenie liczby komórek krwi zwiększa ich zniszczenia w śledzionie. Wynikiem tego procesu jest nadmierny przepływ produktów rozpadu komórek krwi (wolna hemoglobina, puryny).

anemiczne etap
Wraz z postępem choroby zwłóknienia szpiku kostnego proces rozpoczyna - eliminację komórek krwiotwórczych tkanką włóknistą. hematopoetyczny czynności szpiku kości stopniowo maleje, co prowadzi do zmniejszenia liczby erytrocytów, leukocytów i płytek krwi (do wartości krytycznych).

Rezultatem tego procesu jest pojawienie się ognisk pozaszpikowej hematopoezy (jest szpik kostny) - w śledzionie i wątrobie. Ten wyrównawczy reakcja celu utrzymania prawidłowej morfologii krwi.

Dodatkowo, pojawienie się ognisk pozaszpikową hematopoezę może być ze względu na uwalnianie komórek nowotworowych ze szpiku kostnego, a ich migrację z krwi do wątroby i śledziony, gdzie są one zatrzymywane w naczyniach włosowatych i zaczynają gwałtownie proliferować.

powody eritremii

Przyczyny eritremii w większości chorób nowotworowych krwi, nie jest dobrze udokumentowana. Istnieją pewne czynników predysponujących, które mogą zwiększać ryzyko wystąpienia tej choroby.

eritremii pojawienie może pomóc:

• skłonności genetycznych;
• promieniowanie jonizujące;
• Substancje toksyczne.

predyspozycje genetyczne

Do tej pory nie udało się ustalić mutacje genetyczne, które prowadzą bezpośrednio do rozwoju eritremii. Jednakże predyspozycja genetyczna wykazano przez fakt, że częstość występowania choroby u osób cierpiących na pewne choroby genetycznej jest znacznie wyższa niż w całej populacji.

Ryzyko zachorowania na podwyższone w eritremii:

• Zespół Downa - choroba genetyczna, która objawia się w postaci naruszenie twarz, szyję, głowę i opóźnienie w rozwoju dziecka.
• Zespół Klinefeltera - choroba genetyczna, która objawia się w okresie dojrzewania, a charakteryzuje się nieproporcjonalnie rozwoju organizmu (Wysokie, długie i cienkie rąk i nóg, długi pas), A także ewentualne upośledzenia umysłowego.
• Zespół Blooma - chorobą genetyczną charakteryzującą się niskim wzroście, hiperpigmentacji skóry, nieproporcjonalnie rozwoju twarzy oraz predyspozycją do nowotworów innych narządów i tkanek.
• Zespół Marfana - choroba genetyczna, która przeszkadza w rozwoju tkanki łącznej w organizmie, co przejawia się przez dużą wzrostu, długości ramion i palców, upośledzenia wzroku i układu sercowo-naczyniowego.

Ważne jest, aby pamiętać, że choroby te nie mogą odnosić się do układu krwionośnego i nie są guzy nowotworowe. Mechanizm eritremii rozwoju, w tym przypadku, ze względu na niestabilność aparatu genetycznego komórek (w tym komórki krwi), Co powoduje, że stają się one bardziej podatne na działanie innych czynników ryzyka (Promieniowanie, chemikalia).

promieniowanie jonizujące

wypromieniowana (Rentgenowskie lub promieniowanie gamma) Jest częściowo absorbowany przez żywe komórki, organizmu, powodując uszkodzenie na poziomie ich aparatu genetycznego. To może prowadzić zarówno do śmierci komórki, a także pewne mutacje DNA (kwas dezoksyrybonukleinowy), Odpowiedzialne za realizację genetycznie zaprogramowanej funkcji komórek.

Najpoważniejsze skutki promieniowania narażonych osób w obszarach wybuchu bomby atomowej, wypadki w elektrowniach jądrowych, a także pacjentów z chorobą nowotworową, którzy w leczeniu stosuje się różne metody radioterapii.

substancje toksyczne

Substancje zdolne po spożyciu wywołują mutację w urządzeniu genetycznej komórek zwanych mutageny chemiczne. Ich rola w rozwoju eritremii udowodnione przez liczne badania, w wyniku których stwierdzono, że ludzie, którzy cierpią z rumieniem, ostatni kontakt z tymi substancjami.

mutagenów chemicznych prowadzących do powstania eritremii są:

• benzen - Jest to część benzyny rozpuszczalników chemicznych.
• Leki cytostatyczne - azatiopryna, metotreksat, cyklofosfamid.
• antybiotyki - chloramfenikol (chloramfenikol).

Ryzyko wystąpienia eritremii rośnie z kombinacji leków cytostatycznych z radioterapią (w leczeniu nowotworów).

objawy eritremii

Eritremii Objawy różnią się w zależności od stopnia zaawansowania choroby. Jednocześnie, niektóre z nich mogą być obecni podczas całej choroby.

Objawy początkowej fazie

Początkowo choroba występuje bez żadnych szczególnych objawów. Eritremii Objawy na tym etapie są niespecyficzne, mogą pojawiać się w innych patologii. Ich występowanie jest bardziej powszechne u osób starszych.


Przejawy eritremii początkowy etap może być:

• zaczerwienienie skóry i błon śluzowych. Występuje w wyniku zwiększenia liczby czerwonych krwinek w naczyniach. Zaczerwienienie obserwowane na wszystkich obszarach ciała, głowy i kończyn, błony śluzowej jamy ustnej, oczu, muszle. Na początkowym etapie symptomu może być źle określona choroba Otrzymany różowawy skóry jest często traktowana jako normę.
• Ból w palcach rąk i nóg. Ten objaw jest spowodowany naruszeniem przepływu krwi przez małe statki. Na początkowym etapie jest w dużej mierze ze względu na zwiększoną lepkość krwi ze względu na zwiększoną liczbę elementów komórkowych. Naruszenie dostarczania tlenu do narządów prowadzi do rozwoju niedokrwienia tkanek (niedotlenienie), Która objawia się atakami piekący ból.
• Bóle głowy. Niespecyficzne objawy, które jednak może być bardzo wyraźna w początkowym stadium choroby. częsty bóle głowy mogą powstać w wyniku zaburzenia krążenia krwi w małych naczyniach mózgu.

Objawy kroku eritremicheskoy

Objawy kliniczne choroby spowodowane są wzrostem drugiego etapu liczby komórek krwi (przez co staje się bardziej lepka), Ulepszony ich zniszczenie w śledzionie, jak również zaburzenia układu krzepnięcia krwi.

etap objawy eritremicheskoy są:

• zaczerwienienie skóry;
• rodonalgia;
• martwicy palców rąk i nóg;
• wzrost ciśnienia krwi;
• powiększenie wątroby;
• śledziony;
• świąd;
• zwiększone krwawienie;
• ból stawów;
• owrzodzenie układu żołądkowo-jelitowego;
• Objawy niedoboru żelaza;
• udary zakrzepowe;
• zawał mięśnia sercowego;
• kardiomiopatia rozstrzeniowa.

Zaczerwienienie skóry
Mechanizm powstawania jest taki sam jak w pierwszym etapie, ale kolor skóry może uzyskać barwę niebiesko-fioletową może pojawić wybroczynowe krwotoki błon śluzowych (z powodu pęknięcia drobnych naczyń).

rodonalgia
Przyczyny tego zjawiska nie jest dobrze rozwinięta. Uważa się, że jest to związane z naruszeniem krążenia krwi w małych naczyniach obwodowych. Objawia się dramatycznie wschodzących i ostre ataki zaczerwienienie, pieczenie ból w czubkach palców, płatki uszu, czubka nosa.

Zazwyczaj porażka jest dwustronna. Napady mogą trwać od kilku minut do kilku godzin. Niektóre ulga ma miejsce, gdy obszar dotknięty jest zanurzona w zimnej wodzie. Ponieważ postęp choroby podstawowej strefie zachorowalność może być zwiększona, rozciągający się do stopy szczotki.

Martwicy palców u rąk i nóg
Zwiększenie liczby płytek krwi (wygenerowaneCharakterystyczne dla tego etapu choroby) I spowolnienia przepływu krwi ze względu na wzrost jego lepkości, sprzyja powstawaniu korków płytek zatykania drobnych naczyń krwionośnych.

Procesy te prowadzą do miejscowych zaburzeń krążenia, które klinicznie ból, który następnie został zastąpiony zaburzenia czułości temperaturę obniża się i śmierci tkanki w terenie.

Podwyższone ciśnienie krwi
Występuje ponieważ zwiększenie całkowitej objętości krwi (BCC) We krwi, a w wyniku zwiększenia lepkości krwi, co powoduje wzrost oporu naczyniowego przepływu krwi. ciśnienie krwi wzrasta stopniowo, w miarę postępu choroby. Klinicznie może przejawiać zmęczenie, bóle głowy, zaburzenia widzenia i inne objawy.

Zwiększona wątroby (powiększenie wątroby)
Wątroba jest rozszerzalny korpus zwykle osadzania się 450 ml krwi. Przez zwiększenie BCC przelewa wątroby naczyń krwionośnych (może być opóźniony do 1 litra krwi). Po migracji komórek nowotworowych w wątrobie lub w rozwój ognisk pozaszpikowej ciała hematopoeza może osiągnąć ogromne rozmiary (dziesięć lub więcej kilogramów).

Kliniczne objawy wątroby są ociężałość i ból w prawym górnym kwadrancie (wynikający z nadmiernego rozciągnięcia torebki wątrobowej), Zaburzenia trawienia, niewydolności oddechowej.

Powiększenie śledziony (powiększenie śledziony)
Ze względu na wzrost BCC przelewa krwi, śledziony, które ostatecznie prowadzi do zwiększenia wielkości i narządu zagęszczania. Ponadto, proces ten wspiera rozwój zmian patologicznych hematopoezy w śledzionie. Powiększone procesy ciała zniszczenia krwinek występuje intensywny (erytrocyty, płytki krwi, leukocyty).

swędzenie
Pojawienie się tych objawów jest spowodowana wpływem poszczególnych substancji biologicznie czynnych - histaminy. W normalnych warunkach, histaminę w białych krwinkach i uwalniane tylko w pewnych stanach patologicznych, często alergicznych.

Przy długim okresie przebiegu choroby jest zwiększenie liczby leukocytów wytwarzane z komórek nowotworowych. Prowadzi to do bardziej intensywnego ich zniszczenia w śledzionie powodując krwi spada ilości wolnego histaminy, która, między innymi efektami, powoduje silne swędzenie skóry, gorsze w kontakcie z wodą (z mycia rąk, odbiór kąpiel padać).

zwiększone krwawienie
Mogą powstać w wyniku wzrostu ciśnienia i BCC, a w wyniku nadmiernej aktywacji płytek krwi we krwi, co prowadzi do ich wyczerpania i zaburzenia krzepnięcia krwi. Dla eritremii charakteryzuje się dłuższym i ciężkiego krwawienia z dziąseł po ekstrakcji zęba, po niewielkich nacięć i urazów.

Bóle w stawach
W związku ze zwiększonym niszczeniem czerwonych krwinek we krwi pobiera dużą ilość swoich produktów degradacji, w tym puryn, członkowie kwasów nukleinowych (urządzenie genetycznej komórek). W normalnych okolicznościach, puryny są przekształcane moczanu (moczanowej), Które są wydalane z moczem.

Gdy ilość generowanego eritremii moczanów wzrosła (rozwija uratovy skaza), Za pomocą których osadza się w różnych narządach i tkankach. Z biegiem czasu, nie jest ich nagromadzenie w stawach (najpierw małe, a następnie w większych). Klinicznie objawia się zaczerwienieniem, bólem i ograniczoną mobilnością w dotkniętych stawów.

Wrzodów układu pokarmowego
Ich pochodzenie jest związane z naruszeniem krążenia krwi w błonie śluzowej żołądka i jelit, która znacznie zmniejsza swoją funkcję ochronną. W związku z kwaśnym sokiem żołądkowym oraz pokarmu (, Chorych leczonych szczególnie ostry lub szorstki) Uraz śluzowej, wspomaga rozwój wrzodów.

Klinicznie, warunek ten objawia się bólem brzucha, poposiłkowej (wrzód żołądka) Lub na czczo (wrzód dwunastnicy). Inne objawy to zgaga, nudności i wymioty po posiłkach.

Objawy niedoboru żelaza
Jak wcześniej wspomniano, ilość żelaza podawana w diecie ograniczonej szybkością absorpcji w jelitach i 1 - 2 mg dziennie. W normalnych warunkach w organizmie człowieka zawiera 3 - 4 g żelaza, przy czym 65 - 70% część hemoglobiny.

Gdy eritremii większość żelaza wchodzącego do korpusu (90 - 95%) Stosuje się do tworzenia czerwonych krwinek, powodując wady tego elementu w innych narządach i tkankach.

Manifestacje niedoboru żelaza są:

• Suchość skóry i błon śluzowych;
• przerzedzenie i zwiększona łamliwość włosów;
• Pęknięcia w kącikach ust;
• Peeling paznokci;
• brak apetytu;
• zaburzeń układu pokarmowego;
• smak i zapach;
• zmniejszona odporność na zakażenia.

udar zakrzepowy
skok (ostrą niewydolność krążenia w określonym obszarze mózgu) Jest również rozwijany w wyniku zakrzepów krwi w krwiobiegu. Objawia się nagłą utratą przytomności i różnych objawów neurologicznych (w zależności od obszaru mózgu, gdzie przepływ krwi jest zakłócony). Jest to jeden z najgroźniejszych powikłań eritremii i bez natychmiastowej pomocy medycznej może skutkować śmiercią.

zawał mięśnia sercowego
Mechanizm występowania zawału serca jest taka sama jak w udarze - utworzona skrzepliny może zamykał światła naczyń krwionośnych, które odżywiają serce. Ponieważ potencjał kompensacyjny ciała jest bardzo mała, jest bardzo szybko ucieka tlenu, co prowadzi do martwicy mięśnia sercowego.

Zawał objawia się nagłymi epizodami ciężkiego, ostrego bólu w sercu, która trwa dłużej niż 15 minut i może rozprzestrzeniać się na lewym ramieniu i do tyłu po lewej stronie. Taki stan wymaga natychmiastowej hospitalizacji i zapewnienie wykwalifikowanej opieki.

kardiomiopatia rozstrzeniowa
Zgodnie z terminem używanym do opisania pracę serca, z powodu zwiększonej objętości krwi. Na przelewowych komór krwionośnych serca występuje stopniowo rozciągając ciało, które jest odpowiedzią wyrównawczą w celu utrzymania krążenia. Jednak potencjał kompensacyjny tego mechanizmu jest ograniczona, a gdy wyczerpywanie sercu jest rozciągnięta zbyt dużo, co skutkuje utratą zdolności do normalnych, zdrowych redukcji.

Klinicznie, warunek ten przejawia się ogólne osłabienie, zmęczenie, ból serca i zaburzeń rytmu serca, obrzęk.

Objawy kroku anemiczne

W trzecim etapie określana jest także eritremii terminalu, to powstaje w przypadku braku odpowiedniej obróbce w pierwszym i drugim etapie, a często śmiertelne. Charakteryzuje się zmniejszenie tworzenia się krwinek, co powoduje, że objawy kliniczne.

Główne objawy schyłkową eritremii są:

• krwawienia;
• niedokrwistość.

krwawienie
Pojawiają się spontanicznie lub z minimalnym urazem skóry, mięśni, stawów, i może trwać od kilku minut do kilku godzin, prezentując zagrożenie dla życia ludzkiego. Typowe objawy są zwiększone krwawienie skóry i błon śluzowych, krwawienia z mięśni, stawów, krwawienie z przewodu pokarmowego i tym podobne. D.

Występowanie krwawienia w końcowej fazie z powodu:

• Zmniejszenie tworzenia się płytek krwi;
• postać płytek funkcjonalnie niekompetentny.

niedokrwistość
Stan ten charakteryzuje się zmniejszeniem poziomu hemoglobiny we krwi, często wraz z redukcją liczby erytrocytów.

Przyczyną anemii w końcowym stadium choroby, mogą być:

• Hamowanie tworzenia się krwinek w szpiku kostnym. Powodem tego jest wzrost tkanki łącznej (zwłóknienie szpiku), Który całkowicie wypiera komórek krwiotwórczych ze szpiku kostnego. W rezultacie tzw rozwój niedokrwistość aplastyczna, objawia się zmniejszeniem poziomu erytrocytów, płytek krwi i leukocytów.
• Niedobór żelaza. Wadą tego pierwiastka śladowego powoduje zakłócenie tworzenia hemoglobiny w wyniku dużej krwi funkcjonalnie obronienia erytrocytów.
• Częste krwawienie. W tym przypadku, szybkość tworzenia się nowych komórek krwi nie jest wystarczająca do skompensowania strat występujących podczas krwawienia. Sytuację tę dodatkowo pogarsza niedoboru żelaza.
• Uprawniona niszczenie krwinek czerwonych. Powiększona śledziona zachował dużą liczbę czerwonych krwinek i płytek krwi, co w końcu rozkładania, powodując anemię.

Kliniczne objawy niedokrwistości są:

• blado skóry i błon śluzowych;
• ogólne osłabienie;
• zmęczenie;
• uczucie braku powietrza (zwłaszcza podczas ćwiczeń);
• często omdlenia.

diagnoza eritremii

Diagnostyka i leczenie tej choroby jest hematolog. Choroba podejrzany może być oparta na jego objawów klinicznych, jednak w celu potwierdzenia diagnozy i odpowiedniego leczenia konieczne jest przeprowadzenie szeregu dodatkowych badań laboratoryjnych i instrumentalnych.

Diagnoza eritremii stosuje się:

• morfologia krwi;
• chemia krwi;
• nakłucia szpiku kostnego;
• Testy laboratoryjne;
• Badania instrumentalne.

Morfologia

Najprostszym, a zarazem jednym z najbardziej informacyjnych badań laboratoryjnych, aby szybko i dokładnie określić skład komórek krwi obwodowej. Morfologia krwi (OAK) U wszystkich pacjentów, którzy podejrzanych co najmniej jeden z eritremii objawów.

Pobieranie krwi do analizy odbywa się rano na czczo, w specjalnie wyposażonej sali. Zazwyczaj, krew jest pobierana z serdecznym palcu lewej dłoni. Wstępnie palca wełny zwilżoną alkoholem wytwarzają specjalną igłę do nakłuwania skóry do głębokości 2 - 4 mm. Pierwsza kropla krwi tworzą przetrzeć wacikiem, a następnie w specjalnej pipety zyskuje kilka mililitrów krwi.

Otrzymany krwi przenosi się do probówki i wysyłane do laboratorium w celu dalszego badania.

Główne parametry badane z KLA są:

• Liczba krwinek. Oddzielnie zlicza liczbę erytrocytów, leukocytów i trombocytów. Na podstawie liczby komórek w badanych istotnych konkluzji ich liczby we krwi.
• Retikulocytów count. Ich ilość jest określona w odniesieniu do całkowitej liczby erytrocytów i wyraża w procentach. Zawiera ona informacje na temat stanu krwinek w szpiku kostnym.
• Całkowita hemoglobina.
• Indeks kolor. Kryterium to pozwala określić względną zawartość hemoglobiny. Zwykle, w jednym erytrocytów zawiera od 27 do 33,3 pikogramów (pg) Hemoglobiny, który charakteryzuje się wskaźnikiem barwy równą 0,85 - 1,05, odpowiednio.
• Hematokryt. Pokazuje część elementów komórkowych w stosunku do całkowitej objętości krwi. Wyrażone w procentach.
• Szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR). To zależy od długości czasu, który podzieli krwinek i osocza. Im większa ilość czerwonych krwinek we krwi, tym bardziej, że odpychają się wzajemnie (ze względu na ujemnie naładowanych powierzchni błony komórkowej), A wolniej ESR.