po.ottitres.ru

Żółte oczy. Przyczyny żółtych białek oczu, diagnozy przyczyn, leczenia patologii

W tym artykule:



Najczęściej zadawane pytania


żółte oczy Są wskazanie pacjenta żółtaczka. Żółtaczka - stan patologiczny powstający przy choroby wątroby, choroby krwi, trzustki, dróg żółciowych i związane wzrost stężenia we krwi, całkowitej bilirubiny. Żółtaczka towarzyszy nie tylko przez zażółcenie oczu. Jeśli często zażółcenie skóry, jest swędzenie, gorączka, ból w prawym górnym kwadrancie, uczucie goryczy w ustach, zmniejszenie apetytu, nudności, wymioty, ból głowy, ogólne osłabienie, bezsenność, zwiększenie wielkości wątroby i śledziony.

Jaki jest tunica oka?

W najbardziej centralnej części oka widać ciemny punkt - uczeń (poprzez światło przenika gałkę oczną), Na obwodzie jest on zabarwiony struktura - przesłona, która daje określony kolor oczu (zielony, niebieski, brązowy, i inni.). Jeśli poruszamy się od wewnętrznej krawędzi tęczówki na jego zewnątrz, można zauważyć, że zmienia się nagle w strukturze białawy - osłonki białawej (część) Oczy. Albuginea oka - jest to jeden z dwóch głównych działów błony zewnętrznej oka. Albuginea oko w inny sposób nazywa twardówki oczu. Powłoka ta zajmuje pięć szóstych całkowitej powierzchni zewnętrznej błony oka. Twardówki oka jest biały (Ściśle mówiąc, dlatego nazywana jest tunica) Z uwagi na fakt, że składa się z dużej ilości tkanki łącznej.

Struktura ocznych błon śluzowych i oczu

Ciało człowieka składa się z gałki ocznej, mięśnie oczu, powiek, narządu łzowego, naczyń krwionośnych i nerwów. To ciało jest częścią obwodową analizatora wzrokowego i jest niezbędna do wizualnej percepcji obiektów zewnętrznych. Podstawowa struktura narządu jest gałka oczna. Znajduje się na orbicie i ma nieregularny kształt kulisty. Wizualnie na twarzy mężczyzny, można zobaczyć tylko w sekretariacie gałki ocznej, która jest tylko niewielka część tego, i pokryte przednie stuleci. Większa część struktury anatomicznej (gałka oczna) Jest ukryte w głębi oczodołów.

Gałka oczna wyodrębniono trzy główne obudowy:
  • zewnętrzny (włóknisty) Powłoka gałki ocznej;
  • średni (naczyniowy) Powłoka gałki ocznej;
  • wewnętrzny (wrażliwy) Powłoka z gałki ocznej.

Zewnętrzna skorupa z gałki ocznej

Zewnętrzna skorupa z gałki ocznej jest podzielony na dwie części, które różnią się od siebie pod względem budowy anatomicznej i funkcji. Pierwszy podział nazywa rogówce oka. Rogówka jest usytuowany w centrum przedniej części gałki ocznej. Ze względu na brak jednorodności swoich statków i tkanki rogówki jest przezroczysty, dzięki czemu może być postrzegane przez źrenicę i tęczówki.

Rogówka składa się z następujących warstw:
  • przodu naskórka uwarstwionego płaskonabłonkowego;
  • przodu granicy membrany;
  • własny rogówka substancja (składa się z jednorodnej mieszaniny i płytkach komórki łącznej, które są rodzajem fibroblastów);
  • tylną membranę granicznej (blaszka graniczna tylna rogówki), Które składają się głównie z włókna kolagenowe;
  • tylny nabłonek, który jest reprezentowany przez śródbłonek. 
Dzięki przejrzystej rogówki łatwo przepuszcza promieni świetlnych. ma również możliwość załamania światła, tak że ta konstrukcja jest nadal określane są jako urządzenia załamujących światło oka (wraz z obiektywem, ciele szklistym oka, komorami). Ponadto rogówka ma działanie ochronne i chronić oczy przed różnymi efektami traumatycznych.

Rogówka oka jest najbardziej wypukłą część gałki ocznej. Na obwodzie rogówki oka gładko do twardówki gałki ocznej, który jest drugim błony zewnętrznej oka. Departament ten zajmuje dużą część powierzchni zewnętrznej powłoki oka. Twardówki oka reprezentowane wykonany gęstej tkanki łącznej włóknistej, składającej się z wiązek włókien kolagenowych z domieszką włókien elastycznych i fibroblastów (Komórki tkanki łącznej). Zewnętrzna powierzchnia pokryta jest spojówki twardówki przodu i do tyłu - śródbłonek. Spojówki (spojówka) - jest stosunkowo cienka powłoka, która składa się z cylindrycznego wielowarstwowego nabłonka. Powłoka ta obejmuje wewnętrzne pokrywy (wiek-stara część spojówki) I na zewnątrz gałki ocznej (spojówki oka). Ponadto, rogówka, struktura ta nie obejmuje.

Zewnętrzna skorupa z gałki ocznej wykonuje szereg ważnych funkcji. Po pierwsze, nie jest najbardziej stabilny w porównaniu z dwoma pozostałymi muszli gałki ocznej, w wyniku czego jego obecność umożliwia zabezpieczenie ciała przed urazami. Druga, zewnętrzna powłoka oka, ponieważ jego siła pomaga utrzymać gałki ocznej pewną anatomiczny kształt. Po trzecie, to powłoka przymocowane mięśnie okoruchowe, powodując gałka oczna może wykonywać różne ruchy w orbicie.

Środkowa błona gałki ocznej

Środkowa błona gałki ocznej znajduje się wewnątrz oka. Składa się ona z trzech nierównych porcjach (tylny, środkowy i przedni). Od wszystkie części osłonki wizualnie zobaczyć tylko przesłonę (przednia część gałki ocznej tunica), Który znajduje się pomiędzy uczniem i twardówki oka. To daje oczy Iris pewien kolor. składa się z luźnego tkanki łącznej, naczyń krwionośnych, nerwów, mięśni gładkich i komórek pigmentowych. Tęczówki oka (W przeciwieństwie do dwóch pozostałych częściach tunica) Nie przylega do zewnętrznej powłoki z gałki ocznej i jest oddzielona od rogówki przez przednią komorę, która zawiera cieczy wodnistej. Za tęczówki tylnej komory oka, soczewka wyznaczające pomiędzy sobą (przezroczysta struktura, która znajduje się bezpośrednio przed źrenica gałki ocznej i soczewka biologiczny) I tęczówki. Komora ta jest również wypełniona płynem wewnątrzgałkowego.

Z tyłu środkowej błony gałki ocznej nazywa naczyniówkę gałki ocznej. Znajduje się on bezpośrednio pod oczami osłonki w tylnej części tego. Składa się ona z dużej liczby naczyń, włókien tkanki łącznej, pigmenty i komórki śródbłonka. Główną funkcją struktury anatomicznej - dostarczanie składników odżywczych komórek siatkówki (wewnętrzna membrana gałki ocznej) Oczy. Tylna część środkowej powłoki jest wyłożona prawie dwie trzecie całej powierzchni twardówki, a więc jest największym z trzech części błony środkowej.

Nieco przed nim (Tylna część środkowej skorupy), Ciała rzęskowego umieszczony jako pierścień (środkowa część środkowej pokrycie gałki ocznej) Reprezentowana przez mięśnia rzęskowego, który odgrywa ważną rolę w akomodacji oka (reguluje krzywiznę soczewki i naprawić go w określonej pozycji). Również w rzęskowego (migawkowy) Korpus zawiera specjalne komórki nabłonkowe, które są zaangażowane w produkcji płynu śródgałkowego, które wypełnia komorę przednią i tylną część oka.

Wewnętrzna powłoka z gałki ocznej

osłona wewnętrzna gałki ocznej (lub siatkówki) Zakrywa wewnątrz tęczówki, ciała rzęskowego i naczyniówki gałki ocznej. Całość z miejsc siatkówki przylega do ciała rzęskowego i tęczówki zwany nie-wideo (ślepy) Części siatkówki. Reszta, tylne, bardziej obszerna część siatkówki zwany wizualny. W tej części siatkówki następuje odbiór światła wchodzącego do gałki ocznej. Ta percepcja jest możliwe dzięki specjalnym wewnątrz komórek fotoreceptorów siatkówki. Siatkówki że składa się z dziesięciu warstw, które różnią się od siebie o innej budowie anatomicznej.


To powoduje zażółcenie oczu

Zażółcenie białek oczu jest najczęściej związane ze zwiększeniem stężenia bilirubiny we krwi. Bilirubina - żółciowych pigmentu żółtego, który tworzy się w organizmie w okresie rozkładu hemoglobiny (białko, które przenosi tlen we krwi) Mioglobina (białka transportu tlenu mięśniowej) Oraz cytochromów (Enzymy łańcucha oddechowego o komórkach). Natychmiast utworzył się po upadku z trzech typów białek (hemoglobina, mioglobina i cytochromów) Bilirubina nazywa bilirubina pośrednia. Związek ten jest bardzo toksyczny dla organizmu, tak jak to powinno być zneutralizowane, jak tylko to możliwe. Neutralizacja bilirubiny pośredniej występuje tylko w wątrobie. Przez nerki, ten typ bilirubiny nie jest wyświetlany.

W komórkach wątroby, wiązanie bilirubiny do kwasu glukuronowego pośredniego (wymagane chemicznych do neutralizacji bilirubiny), I jest przekształcany do bilirubiny bezpośredniej (zneutralizowane bilirubiny). Ponadto, bezpośredniej bilirubiny jest transportowany przez komórki wątroby do żółci, który występuje za pośrednictwem wydalania z organizmu. W niektórych przypadkach część może cofać się do krwi. bilirubina bezpośrednia i bilirubina pośrednia - dwie główne frakcje bilirubiny tak jest zawsze obecny we krwi. Te dwie frakcje razem tworzą bilirubiny całkowitej krwi. Udział pośredni uwagę bilirubiny za około 75% całkowitego stężenia bilirubiny. odniesienia (limit) wartości stężenia w krwi jest bilirubina całkowita 8,5 - 20,5 pmol / l.

Zwiększenie całkowitego stężenia bilirubiny powyżej 30 - 35 mmoli / l powoduje żółtaczkę (pacjentazażółcenie skóry lub oczu). Dzieje się tak, ponieważ w tych stężeniach (bilirubina() dyfundujedostaje) W tkankach obwodowych i kolorów umieszcza je żółtymi. Istnieją trzy stopnie nasilenia (żółtaczkato znaczy, stopień nasilenia żółtaczki). Łagodne całkowite stężenie bilirubiny we krwi osiągnie 86 mmol / l. Gdy średni stopień poziomu bilirubiny we krwi u pacjenta, wynosi pomiędzy 87 i aż do 159 mmol / l. W przypadku ekspresji nasilenia jego stężenie w osoczu krwi powyżej stężenia 159 pmol / l
Przyczyny zażółcenie twardówki oczu

choroby wątroby jako przyczyna zażółcenie białek oczu

Bilirubiny wątroby to następuje neutralizacja pośredni, który krąży w krwi i powstawanie stężenia bilirubiny bezpośredniej. Dlatego też, gdy jest on uszkodzony we krwi natychmiast zwiększone stężenie bilirubiny całkowitej i zażółcenie oczu występuje białek. Zażółcenie oczu mogą być wywołane przez różne patologie wątroby, które mają pochodzenie zakaźne i niezakaźne. Zakaźnej choroby wątroby obejmują systemy wirusowe, bakteryjne zapalenie wątroby (zapalenie tkanki wątroby) amebiaza, Echinokokoza wątroby. Niezakaźne choroba wątroby może być przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak wątroby, zespół wątroby sarkoidoza Tsive.

zapalenie wątroby

Zapalenie wątroby jest chorobą układu żołądkowo-jelitowego, w której występuje stan zapalny miąższu wątroby (płótno). Zapalenie wątroby może wystąpić w wyniku przenikania do wątroby różnych wirusów (wirusowe zapalenie wątroby typu A, B, C, wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barr żółta febra i in.Bakterie (),leptospiroza, kiła, gruźlica i inne.), Pasożyty (pełzakowica, bąblowicy, glistnicy, schistosomiasis i inne.), Toksyny (alkohol etylowy, chlorpromazyna, tetracyklina, metylodopa, metotreksat, dichloroetan, fenol, benzen i inne.). Dlatego też, w zależności od etiologii (Przyczyny pochodzenia) Wszystkich łączy wirusowego zapalenia wątroby, bakteryjne, toksyczne (lub narkotyków) Pasożytnicze. Istnieje również duża grupa autoimmunologicznego zapalenia wątroby, w której układ odpornościowy komórek własnych pacjenta wpływa na wątrobę.

Wszystkie te powyższe czynniki (wirusy, bakterie i tym podobne. N.) Spowodować uszkodzenie komórek wątroby, prowadząc do ich zniszczenia zachodzi stopniowo, któremu towarzyszy zapalenie wątroby. Towarzyszy mu naruszenie jej pełnej funkcjonalności i utraty zdolności do zneutralizowania bilirubiny pośredniej, pochodzących z krwi do wątroby w celu przetworzenia. Również zapalenia wątroby u gromadzi się we krwi i stężenia bilirubiny bezpośredniej (ponieważ komórki wątroby ulegają zniszczeniu, a to z nich jest wydany w okolicy). Nagromadzenie krwi bilirubiny bezpośredniej i pośredniej sprzyja ich osadzanie w różnych tkankach, szczególnie w skórze i błonach śluzowych. Dlatego nie jest zażółcenie skóry i tunica albuginea z uszkodzeniem wątroby (twardówka) Oczy.

zespół Tsive

Tsive syndrom - zespół rzadkich (zespół objawów chorobowych), Który charakteryzuje się występowaniem żółtaczka pacjenta (zażółcenie skóry i twardówki), Zwiększenie wielkości wątroby, niedokrwistość hemolityczną (Zmniejszenie stężenia hemoglobiny i czerwonych krwinek w wyniku zniszczenia przeszłości) Hiperbilirubinemia (Wzrost zawartości we krwi stężenia bilirubiny) I hiperlipidemii (tłuszczów we krwi). Zespół ten występuje u osób nadużywających alkoholu. Żółknięcie tunica albuginea oka Tsive zespół spowodowane zwiększonym poziomem bilirubiny (głównie ze względu na pośrednie) We krwi, w wyniku zniszczenia krwinek czerwonych i zaburzeń czynności wątroby. W większości przypadków pacjenci ci rozwój stłuszczenia (dystrofia) Wątroby, tj patologicznego odkładania się w miąższu (płótno) Tłuszczu w wątrobie.

marskość

Marskość - patologii, w których uszkodzenie wątroby i zastąpienie jej normalnego patologicznej tkanki łącznej. W tej chorobie, wątroba zaczyna się rozwijać tkankę łączną, która stopniowo zastępuje normalną wątrobę, powodując wątroby zaczyna działać źle. Traci zdolność do neutralizowania różne szkodliwe dla organizmu związku (amoniaku, bilirubina, aceton, fenol, i inne.). Naruszenie zdolność dezintoksitsiruyuschey w wątrobie prowadzi do tego, że te toksyczne metabolity zaczynają się kumulować w krwi i mają negatywny wpływ na narządów i tkanek organizmu. bilirubiny (pośredni) Rozprzestrzeniającym się w dużych ilościach w strumieniu krwi stopniowo osadza się na skórze, powłoki tunica oczu, mózgu i innych narządach. Osadzanie bilirubiny w tkankach daje im żółtą barwę, jednak marskość wątroby zauważyć ikterichnost (zażółcenie) Twardówka i skóry.

Marskość wątroby jest zazwyczaj najbardziej niekorzystnym powikłaniem różnych wątroby (zapalenie wątroby). Najczęstszymi przyczynami, które doprowadziły do ​​rozwoju marskości obejmują nadużywanie alkoholu, wirus zapalenia wątroby B, C i D, zastoinowa niewydolność żylna (na przykład, choroba serca, choroba Budd-Chiari i in.), Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych (zapalenie błon śluzowych w drogach żółciowychleki), wątroby (wwśród długotrwałego stosowania antybiotyków, środków cytostatycznych, immunosupresantów, etc.), Hemochromatoza (choroby, w których występuje gromadzenie się tkanki żelaza), Choroba Wilsona (patologii związanych z gromadzeniem miedzi w tkankach).

rak wątroby

Rak wątroby (wątrobowokomórkowy) Wydaje się, że jeden lub więcej nienormalnych zmiany masowej, które zostały uformowane w związku z zaburzeniem wzrostu i rozwoju komórek wątroby. raka wątroby, - częste i poważne powikłanie wirusowe zapalenie wątroby, marskość wątroby, chorób pasożytniczych. To patologia również często pojawia się u osób, są w ciągłym kontakcie (na przykład, w pracy) Z pestycydów, metali ciężkich oraz tych, który je źle przetworzonej żywności pochodzenia roślinnego, który może zawierać aflatoksyny.

W przypadku raka powstawania nowotworu wątroby, występującym w wątrobie, charakteryzują się szybkim, agresywnym wzrostem, pozwalając im szybko osiągnąć duże rozmiary. W sposobie zwiększenia rozmiaru guza zastąpienie normalnej tkanki wątroby, dlatego wątroba bardzo szybko tracą swoich normalnych funkcji, z których jedna jest neutralizacja bilirubiny pośredniego krążącego we krwi. W związku z tym, w późniejszych stadiach raka wątroby we krwi występuje hiperbilirubinemii (zwiększenie stężenia bilirubiny we krwi). Przy wysokich poziomów bilirubiny we krwi, to zaczyna odkładać się w osłonce skórę i oczy osłonki, przy czym u pacjenta rozwija (żółtaczkazażółcenie skóry i twardówki).

hydatid choroby wątroby

Wątroby Echinokokoza - choroba pasożytnicza spowodowane robaków - Echinokokoza (Echinococcus granulosus), Który jest rodzajem tasiemca (robaki). Zakażenie człowieka bąblowicy występuje po spożyciu pokarmu lub wody zanieczyszczonej jaj robaków jelitowych lub przez kontakt z zakażonymi zwierzętami (psy, konie, świnie, krowy, itd.). Dlatego choroba ta występuje głównie myśliwych, pasterzy, pracownicy rzeźni i ich rodzinom. Kiedy wstrzykuje się do komórek jajowych jelitach pasożytnicze wchłonięte przez jej ściany do żyły wrotnej, gdzie te jaja osiągnąć wątrobę. Tkwi w tym, że transformuje się torbieli, która jest mała masa zmiany, w kształcie pęcherzyka, płyn wypełnione liczne jąder Echinococcus.

Jeśli choroba jest nieleczona przez długi czas, torbiel zaczyna stopniowo zwiększać rozmiary i kompresji otaczającą tkankę wątroby, dlatego umierają (zanik miąższu wątroby). W rezultacie, nie ma mechanicznego zastąpienie normalnej tkanki wątroby w miejscu, które pojawia się torbieli. W pewnym momencie, gdy torbiel osiąga duże rozmiary, wątroba traci swoją zdolność do wiązania i neutralizowania pośrednie stężenia bilirubiny we krwi, dlatego gromadzi się najpierw w nim dobrze, a potem, w skórze, aw tunica oczu, nadając im charakterystyczny żółty kolor.

wątroba sarkoidoza

Sarkoidoza - przewlekłą chorobą, w której różne tkanki i organy (płuca, wątroba, nerki, jelita i inne.) Pojawiają się ziarniniaków. Ziarniniak jest siedliskiem zbiorów limfocytów, makrofagów i komórek nabłonka. Sarkoidoza ziarniniaki występują ze względu na niewystarczającą odpowiedź immunologiczną na specyficzne antygeny (cząstki obce). Jest to ułatwione przez różne zakaźne (wirusy, bakterie) oraz niezakaźne czynniki (predyspozycje genetyczne, narażenia człowieka na działanie substancji toksycznych i innych.).

W wyniku tych czynników na tkance ludzkiej zakłócony system odpornościowy. Jeśli wykryje pewne antygeny w tkankach, ewoluuje (hiperimmunizowanąnadmierne odpornościowy) I odpowiedzią na położenie takich antygenów zaczynają gromadzić się komórek układu immunologicznego, co powoduje małą ogniska zapalnego. Zmiany te wizualnie się jako guzki (lub ziarniniak) W odróżnieniu od normalnej tkanki. Ziarniniaków mogą mieć różne wielkości i położenia. Wewnątrz tych ośrodków komórki układu odpornościowego, co do zasady, nie skutecznie funkcjonować, więc te ziarniniaki są przechowywane przez długi czas, aw niektórych przypadkach mogą one rosnąć w rozmiarze. Również w sarkoidozie ziarniniaki są zawsze nowe (zwłaszcza jeśli nie traktują chorobę).

Stały wzrost istniejących ziarniniaków, a pojawienie się nowych zmian w różnych narządach zakłóca ich normalne architekturę The (struktura) I pracy. Organy stopniowo tracą swoją funkcję ze względu na fakt, że ziarniniakowe infiltracji zastąpić ich prawidłowego miąższu (płótno). Jeśli, na przykład, sarkoidoza atakuje płuca (ale najczęściej są one uszkodzone w tej chorobie), U pacjenta wystąpi kaszel, duszność, ból w klatce piersiowej, nadmierne zmęczenie z powodu braku powietrza. Gdy wątroba jest uszkodzona, to w pierwszej kolejności, jest dzielony dezintoksitsiruyuschaya i białka (syntetycznySynteza białek w krwi z wątroby naruszone) Funkcja.

Gdy naruszenie dezintoksitsiruyuschey wątrobowych we krwi gromadzą się różne metabolity, które muszą pochłaniać i neutralizować wątrobę. Tłumaczy to fakt, że sarkoidoza wątroby we krwi pacjentów znaleziono wysoki poziom bilirubiny. Nagromadzenie bilirubiny we krwi, to prowadzi do osadzania się w różnych tkankach. Gromadzenie w skóry i twardówki oka prowadzi do żółknięcia.

amebiaza wątroby

Amebiaza - choroba pasożytnicza spowodowane ameba czerwonka (pełzak czerwonki). Zakażenie następuje podczas spożywania ich w wodzie lub żywności zanieczyszczonej chorobotwórczych pasożytów. Wnikania do organizmu człowieka, pasożyty powoduje zapalenie okrężnicy (zapalenie jelita grubego). Ta forma jest nazywany pełzakowica pełzakowica jelit. Istnieje również amebiaza extra-jelitowe. Pojawia się on pod pewnymi warunkami (na przykład, w dysbakterioza odporności, niedożywieniem i innych.) W ameba może przenikać przez uszkodzoną ścianę jelita do krwi, a następnie mieszać je za pomocą różnych tkanek i narządów (wątroba, płuca, serce, mózg i inne.).

Głównym objawem pełzakowica extra-jelitowego jest uszkodzenie wątroby. Kiedy patogenne ameby do wątroby, gdzie mogą wyrządzić szkody w swoich tkankach. Po pierwsze następuje zapalenie wątroby (zapalenie tkanki wątroby). Po pewnym czasie, przy braku odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej u pacjenta, w miejscu uszkodzenia (i zapalenie) Może być utworzony wewnątrz ropień wątroby (wgłębienia wypełnione ropą). Takie ropnie może być duża liczba. W związku z brakiem leczenia wątroby pełzakowica naruszyła różne funkcje w tym neutralizacji bilirubiny we krwi (bilirubina pośrednia).

Ponadto, ze względu na ogromne szkody ameby komórek wątroby, istnieje znaczące uwolnienie związanej bilirubiny do kwasu glukuronowego (bilirubina) Powrót do krwi. Dlatego też, gdy pacjent pełzakowica wątroby we krwi można zaobserwować wzrost całkowitego stężenia bilirubiny (kosztem obu frakcji bilirubiny). Nagromadzenie bilirubiny we krwi często prowadzi do jego odkładania się w skóry i twardówki oka, powodując ich żółkną.

choroba krwi jako przyczyna zażółcenie białek oczu

Czerwone krwinki (krwinki czerwone) Zawierają dużą ilość hemoglobiny (Białko to dostarczanie tlenu do tkanek). Opiera się ona na ich strukturę chemiczną jest hromoproteidov (białka zawierające żelazo), Który składa się z czterech polipeptydów (białko) Oraz, (hemprotoporfirynę IX w kompleks żelaza). Wszystkie erytrocyty, które są wytwarzane w szpiku kostnym, mają ograniczoną trwałość (około 125 dni). Gdy okres ten dobiega końca, to jest niszczenie krwinek czerwonych. zawierają hemoglobinę uwalniane do otaczającej przestrzeni, a następnie dzieli na części białek i hemu. Hem jest dalej przekształcony bilirubiny pośredniego, do unieszkodliwienia w wątrobie.

choroby krwi (malarii erytrocytów membranopatiyah, enzimopaty erytrocytów, krwinek czerwonych hemoglobinopatie, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, babesziozy, zatrucia hemolityczne trucizny) Jest tam ogromny hemoliza (zniszczenie) Czerwone krwinki, powodując krwi znacznie zwiększa ilość bilirubiny pośredniej. W takich okolicznościach, wątroba nie ma czasu, żeby ją rozbroić. Dlatego, bilirubiny do tkanki (na przykład, białka oczu) I kolory nich żółte.

malaria

Malaria - choroba zakaźna, która występuje, gdy osoba zakażona pasożytów - malarii Plasmodium (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, zarodziec pasmowy). Zakażenie następuje przez ukąszenie komara Anopheles mężczyzny (genuskomary malarii), Który jest rodzajem przewoźników i dystrybutorów tej choroby zakaźnej. Gdy we krwi osoby przez ukąszenie komara Anopheles, chorobotwórcze pasożyty dalej transportowana z krwi do wątroby, gdzie są one hodowlane (etap początkowyschizogony tkanki), Po której kształtowane są merozoitów (jednojądrzaste poszczególne pasożyty).

Te merozoitów następnie przejść do krwiobiegu i przenikają czerwonych krwinek i rozpocząć go ponownie udostępnić (erytrocytowy schizogony). Pod koniec schizogony erytrocytów zakażonych krwinki czerwone są całkowicie zniszczone i uwalniają dużą ilość merozoitów pomnoży że znowu wniknąć nowych krwinek czerwonych do reprodukcji. Tak więc, proces ten ma charakter cykliczny. Każde nowe wydanie towarzyszy niszczenie krwinek czerwonych we krwi nie tylko nowych populacji malarii merozoitów, ale także reszty zawartości krwinek czerwonych, a zwłaszcza białka - hemoglobiny. W rozpadu białka tworzą bilirubiny (pośredni) Do detoksyfikacji przez wątrobę.

Problemem jest to, że malaria jest zniszczenie bardzo znacznej liczby czerwonych krwinek i tworzenia ogromnej ilości bilirubiny pośredniej we krwi, że wątroba nie ma czasu na przetworzenie. Dlatego u pacjentów z malarią (pojawia hiperbilirubinemięzwiększenie stężenia bilirubiny we krwi) I żółtaczka (zażółcenie skóry lub oczu), Który powstaje w wyniku częściowego wytrącenia bilirubiny w tkankach.

membranopatii erytrocytów

Erytrocytów membranopatii - zestaw schorzeń genetycznych, które są oparte na wrodzone wady w genach kodujących białka (glikoforyna C a-spektryny i in.), Należącą do błony erytrocytów. Wady te mogą prowadzić do zakłóceń w produkcji białek błony podczas wytwarzania erytrocytów w szpiku kostnym, tak że membrana w starszych czerwonych ciałek krwi krążącej w krwi, zmienia swój kształt. Również w tych patologiach ich błony się wadliwy, mają nieregularny przepuszczalność dla różnych substancji i niskiej odporności na szkodliwe czynniki, w związku z którymi erytrocyty są szybko niszczone i krótkotrwałe.

Najbardziej znanym są membranopatiyami erytrocytów choroba Minkowskiego-Chauffard, dziedziczny elliptotsitoz, stomatotsitoz dziedziczna, rodzinne i dziedziczne acanthocytosis piropoykilotsitoz. Dla wszystkich tych schorzeń charakteryzujących się triada objawów klinicznych - żółtaczka, niedokrwistość hemolityczna (zmniejszenie liczby erytrocytów w wyniku ich zniszczenia) Oraz powiększenie śledziony (wzrost wielkości śledziony). Pojawienie się żółtaczki u tych pacjentów ze względu na fakt, że gdy membranopatiyah niszczenie erytrocytów występuje często uszkodzonych krwinek czerwonych, które towarzyszy uwalnianie dużych ilości hemoglobiny, która następnie została przekształcona bilirubiny pośredniej. Wątroba nie może od razu obsługiwać ogromne ilości bilirubiny pośredniej i usunąć go z krwi. Dlatego ten metabolit (metabolit) Gromadzi się w krwi, a następnie osadza się w tkankach, powodując żółknięcia osłonki albuginea oczu i skóry.

erytrocytów enzimopatii

Erytrocytów enzimopatii - grupa chorób dziedzicznych, w którym wytwarzanie enzymów erytrocytów zakłócony (białka, przyspieszając reakcję biochemiczną,), Kontrolujące przepływ reakcji metabolicznej (reakcje metaboliczne). Prowadzi to do niższości metabolizmie energetycznym, nagromadzenia produktów pośrednich reakcji i niedoborów energii w czerwonych komórkach krwi, same. W warunkach deficytu energetycznego w erytrocytach spowalnia transportu substancji przez ich błony, co przyczynia się do skurczu i upadek. Istnieją także pewne membranopatii erytrocytów w którym może wystąpić deficyt przeciwutleniające systemów enzymatycznych (erytrocytównp cyklu fosforanu pentozy, układ glutation), Co często prowadzi do spadku odporności na wolnych rodników tlenowych i szybkiego zniszczenia.

W każdym przypadku w enzimopaty niedoboru enzymu w erytrocytach obniża żywotność komórek czerwonych krwinek i ich szybkiego zniszczenia, które towarzyszy uwolnienie do krwi dużej ilości hemoglobiny i wygląd anemii hemolitycznej (chorób, w których niedobór czerwonych ciałek krwi i hemoglobiny we krwi, co prowadzi do zniszczenia krwinek czerwonych) I żółtaczka. Pojawienie się ten ostatni ze względu na fakt, że wątroba nie ma czasu na przetworzenie i szybko usuwane z krwi bilirubiny pośredniej, w wyniku dużych ilościach przy rozkładzie hemoglobiny. Dlatego, bilirubina pośrednia jest osadzona w błonie skóry i oczu osłonki i powoduje ich żółknięcie.

Zaburzenia hemoglobiny erytrocytów

Zaburzenia erytrocytów hemoglobiny - grupę chorób genetycznych, w której początki genetycznie pośredniczą defekty w tworzeniu hemoglobiny w krwinkach czerwonych. Jednym z najbardziej powszechnych zaburzeń hemoglobiny anemii sierpowatej, talasemii alfa i beta-talasemię. W tych patologii w czerwonych komórkach krwi, zaburzenia zawierają hemoglobinę, która nie jest prawidłowo wypełniający swoją funkcję (Transfer tlenu) I czerwone krwinki sami tracą swoją siłę i kształt, co powoduje, że są one szybko lizowanych (zniszczenie) I mają krótką żywotność we krwi.

W związku z tym u pacjentów cierpiących na jeden z tych chorób, często obserwuje się niedokrwistość hemolityczna (zmniejszyć poziom erytrocytów we krwi, z powodu ich zniszczenia), Żółtaczka i niedotlenienia (z powodu naruszenia transport tlenu przez hemoglobinę). Występowanie żółtaczki mogą być wyjaśnione przez fakt, że czerwone krwinki hemoglobinopatie jest znaczące uwolnienie do krwi nieprawidłowej hemoglobiny przed rozpadem czerwonych krwinek. To hemoglobina następnie ulega rozkładowi i zamienia się bilirubiny pośredniej. Ponieważ w tych patologii jest niszczenie dużej liczby czerwonych krwinek, a następnie odpowiednio i bilirubina pośrednia we krwi jest bardzo dużo, że wątroba nie jest w stanie szybko zneutralizować. To prowadzi do jego kumulacji we krwi i innych tkanek i narządów. Jeśli stężenie bilirubiny w skórze i przenika oczy tunica albuginea, odwracają żółty. Tunica zażółcenie oczu i skóry zwana żółtaczka.

Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna

Autoimmunologiczna anemia hemolityczna - grupy chorób, w których występuje utrata czerwonych krwinek z powodu ich wiązania do autoimmunologicznych (patologiczny) Przeciwciała (ochronne cząsteczki białka krążącego we krwi i skierowane przeciw własnym komórkom organizmu). Przeciwciała te zaczynają syntetyzowane komórek układu odpornościowego w naruszenia jego poprawnego działania, które mogą być spowodowane przez wadę genetyczną w immunocytów (Komórki układu odpornościowego). Wadliwe działanie układu odpornościowego mogą być również wywołane przez zewnętrzne czynniki środowiskowe (na przykład wirusy, bakterie, toksyny i inne promieniowanie jonizujące.).

Po związaniu normalnych czerwonych krwinek z autoimmunologicznych (patologiczny) Przeciwciała jest ich zniszczenie (hemoliza). Zniszczenie dużej liczby erytrocytów prowadzi do niedokrwistości hemolitycznej (to jest redukcja czerwonych krwinek z powodu ich gwałtownego zniszczenia wewnątrznaczyniowej). Jest to tak zwana niedokrwistość autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna całkowicie (AIHA). W zależności od różnych przeciwciał autoimmunologicznych, które powodują niszczenie krwinek czerwonych, wszystkie autoimmunologiczne anemie hemolityczne są podzielone na typy (na przykład, termiczne AIHA hemolizyny AIHA niekompletny zimnych aglutynin, zespół Fischera-Evans i in.). Wszystko autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna towarzyszy wzrost stężenia bilirubiny pośredniej (we krwize względu na zwiększoną wydajnością hemoglobiny uszkodzenie erytrocytów). Osadza się w tkankach, metabolit chemiczny powoduje ich żółknięcie, więc gdy te nieprawidłowości u pacjentów są często skóry i twardówki żółte oczy.

babesziozy

Babeszjoza - choroby zakaźne, które występuje w wyniku zakażenia człowieka pierwotniaków z rodzaju (BabesiaBabesia). Mechanizm przeniesienia zakażenia zakaźnej czyli osoba zyskuje choroby po ugryzieniu przez kleszcza (genera Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Chorych, głównie ludzie, którzy są w ciągłym kontakcie ze zwierzętami i są dość wyraźny niedobór odporności (Na przykład, u pacjentów z zakażeniem HIV i innymi infekcjami.). Osoba o normalnej odporności mogą również skorzystać babeszjoza, ale choroba się objawów.

Zakażenie dostaje się do krwi ludzkiej w roztocza mocy (poprzez swoją śliną). Najprostszym rodzajem Babesia krwi zaraz spenetrować krwinek czerwonych, w których pasożyty namnażanie. Po pewnym czasie nie jest niszczenie zainfekowanych krwinek czerwonych, a nowe populacje Babesia uwalniane do krwi. Następnie powtarzania tych cykli, w wyniku wewnątrznaczyniowej lizy (zniszczenie) Duża liczba czerwonych krwinek. W chwili ich zniszczenia we krwi dostaje dużo hemoglobiny, która rozpada się i przekształca się bilirubiny (pośredni). Znaczne stężenie bilirubiny we krwi powodujące zażółcenie osłonki na oczy i skórę.

Zatrucie hemolityczne trucizny

Hemolityczne truciznami - grupy związków chemicznych, które są w kontakcie z ludzkiego ciała powodują znaczące hemolizę (zniszczenie) Krwinki czerwone, w wyniku czego powstaje niedokrwistości (Niedobór krwi czerwonych krwinek i hemoglobiny) I żółtaczka (zażółcenie skóry lub oczu). Hemolityczne trucizny zawierają różne substancje chemiczne pochodzenia naturalnego lub sztucznego. Przez trucizn pochodzenia naturalnego obejmują jady węży, trucizny, skorpiony, pająki, pszczoły, niektóre trucizny grzybów, jagód i innych.

Większość hemolityczne trucizny reprezentowane syntetyzować sztucznie substancji chemicznych (benzen, fenol, anilina, azotyny, chloroform, trinitrotoluenu, fenylohydrazynową sulfapirydyny, hydrochinon, bromian potasu, arsen, ołów, miedź i inne.), Są wykorzystywane w różnych gałęziach przemysłu (chemiczne, medyczne i inne paliwa.). Dlatego większość zatruć truciznami hemolitycznych znaleźć w robotników przemysłowych, którzy są w ciągłym kontakcie z tymi substancjami toksycznymi.

Pod wpływem odkształcenia występuje trucizny hemolityczne błonę erytrocytów, przy czym są one niszczone. Istnieją również pewne hemolityczne trucizny, które hamują przepływ procesów enzymatycznych w erytrocytów, ze względu na które są podzielone metabolizm energii i ich zdolność przeciwutleniacz (Odporność na wolne rodniki tlenowe), W związku z czym są one niszczone. Niektóre substancje chemiczne zdolne do zmiany struktury błony erytrocytów, tak że staje się nie do rozpoznania i obce wobec komórek układu odpornościowego. Więc nie są nabywane autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna. Kiedy ich układ odpornościowy niszczy własne krwinki czerwone pacjenta, więc ich liczba we krwi znacznie się zmniejszyła.

Dlatego też, gdy hemolityczne trucizny zatrucia ze względu na różne mechanizmy masowego niszczenia erytrocytów występuje w obrębie naczyń. Towarzyszy uwolnienie do krwi w dużej ilości hemoglobiny poddanego następnie przekształca się bilirubiny (pośredni). Wysokie stężenia bilirubiny we krwi prowadzą do jego wytrącania w skórze i twardówki oka, wraz z ich żółknięcie.

Choroby dróg żółciowych jako przyczyna zażółcenie białek oczu

Żółciowego - biologiczny płyn żółto-brązowy kolor, który jest wytwarzany w wątrobie i wydzielanym do dwunastnicy. Żółć odgrywa ważną rolę w procesach trawiennych w przewodzie pokarmowym. Ponadto, wraz z różnymi substancjami wyjściowymi żółciowych szkodliwych niepotrzebne korpusu (bilirubiny bezpośredniej, cholesterol, kwasy żółciowe, steroidy, metale i inne.). Przed dotarciem do jelit, żółć przechodzi dróg żółciowych (wewnątrzwątrobowa i zewnątrzwątrobowych). W chorobach dróg żółciowych trudności powstaje z transportem dwunastnicy, ze względu na ich częściowego lub całkowitego zablokowania. Towarzyszy temu zwiększone ciśnienie w przewodach żółciowych, umieszczonej nad zablokowania. W tych miejscach, w których ścianki kanałów najbardziej cienkie jej pęknięcia występuje i część żółci przedostaje się do krwiobiegu. W związku z tym, w chorobach dróg żółciowych (Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, kamicę żółciową, guzy, narządy biliopancreatoduodenal opistorhoze strefa) We krwi wzrasta poziom bilirubiny bezpośredniej i żółtaczka występuje.

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych - choroba o nieznanej przyczynie, w którym nie jest przewlekły stan zapalny ścian i pozawatrobowych wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych. Z powodu ciągłego zapalenia ścianki tych przewodów przechodzą patologicznych zmian ich zagęszczania, zwężający usztywniają lub deformacji. Ponieważ postęp wpływ świetlnego choroby dróg żółciowych całkowicie zarostowe (zamyka). Takie ścieżki są całkowicie niefunkcjonalne, ponieważ nie ma przesunięcia żółci z wątroby do dwunastnicy. Im więcej takich kanałów jest naruszone, tym trudniej jest transportowany żółci do jelita. W przypadku wystąpienia dużych ilości uszkodzeń dróg żółciowych żółci w wątrobie stagnacji (cholestasia), Któremu towarzyszy częściowe wnikanie do krwi. Ponieważ skład żółci obejmuje bezpośrednie bilirubiny, stopniowo gromadzi się w skórze i twardówki oka, dlatego one żółkną.

kamica żółciowa

Kamica jest patologii, w których pojawiają się kamienie pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych. Jej przyczyną jest zaburzenie stosunek substancji (cholesterol, bilirubina, kwasy żółciowe) W żółci. W takich przypadkach, niektóre substancje (Na przykład, cholesterol) Jest większy niż wszystkich innych. Żółć przesycone przez nich, a oni wytrącić. Cząstki powoli wytrącać klejonych zachodzą na siebie, co skutkuje tworzeniem się kamienia.

Rozwój choroby może promować zastój żółci (Wrodzone nieprawidłowości pęcherzyka żółciowego dyskineza dróg żółciowych, blizny i zrosty w drogach żółciowych), Zapalenie dróg żółciowych (zapalenie błony śluzowej pęcherzyka żółciowego lub dróg żółciowych), zaburzenia endokrynologiczne (cukrzyca, niedoczynność tarczycy), Otyłość, zła dieta (nadmierne spożywanie tłustych), ciąża, niektóre leki (estrogeny, klofibrat, itd.), choroby wątroby (zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak wątroby) Niedokrwistość hemolityczna (patologia związana ze zmniejszeniem liczby krwinek czerwonych, z powodu ich zniszczenia).

Kamienie utworzone w kamicy żółciowej, mogą być w tak zwane obszary ślepy dróg żółciowych (Na przykład, w korpusie lub w dolnej części pęcherzyka). W takich przypadkach choroba nie ujawnia się klinicznie, jak kamienie, nie zatykają przewodów żółciowych i przepływu żółci jest przechowywana w systemie z żółcią. Jeśli kamienie danych nagle spadnie z pęcherzyka żółciowego w drogach żółciowych, promowanie żółci spowalnia nagle na nich. Żółć jest przechowywany w dużych ilościach w działach układu żółciowego, położonej nad przeszkodami. Prowadzi to do zwiększonego ciśnienia w przewodach żółciowych. W takich okolicznościach, w wątrobie są niszczone wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych i woreczka przechodzi bezpośrednio do krwi.

Ze względu na fakt, że żółć zawiera duże ilości bilirubiny (bezpośredni), Zwiększenie jej stężenia we krwi występuje. Ponadto, tego rodzaju wzrost jest zawsze proporcjonalny do czasu trwania blokady kamienia dróg żółciowych. Przy pewnym stężeniu we krwi stężenia bilirubiny bezpośredniej, wnika w głąb skóry i błon osłonki na oczy i umieszcza je żółtych kolorach.

Guzy strefę ciał biliopancreatoduodenal

Narządy miejsca biliopancreatoduodenal obejmują kanały zewnątrzwątrobowych żółciowych, pęcherzyka żółciowego, trzustki i dwunastnicy. Organy te są bardzo zbliżone do siebie w górnym piętrze jamy brzusznej. Ponadto są one ze sobą powiązane funkcjonalnie, tak guzy te organy mają podobne objawy. Kiedy strefa guzy organów biliopancreatoduodenal bardzo często naznaczone zażółcenie skóry lub oczu. Powodem jest to, że jeśli nastąpi mechaniczne zablokowanie kanału zewnątrzwątrobowych żółciowych (lub pęcherzyka żółciowego) I żółci napływające do nich (w kanałach) Wątroba stagnacji. Ta stagnacja obserwuje się nie tylko w kanałach poza wątrobą, ale także w wewnątrzwątrobowa, które są bardzo cienkie i kruche. Kanały wewnątrzwątrobowa z zastoju żółci w ich można podzielić tak, że przedostaje się do krwiobiegu. bilirubiny (prosto), Który znajduje się w jej składzie, stopniowo gromadzi się w powłoce skóry i oczu osłonki i kolory umieszcza je żółtymi.

Raka trzustki, co stanowi 50% wszystkich nowotworów strefy biliopancreatoduodenal, przeszkoda mechaniczne (przeszkoda), Dróg moczowych występuje na zewnątrz, to znaczy, zwiększa trzustki z jamy brzusznej ściska pozawątrobowych głównego przewodu żółciowego. Raka pozawątrobowych dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego jest około 30% wszystkich guzów strefy biliopancreatoduodenal. Rak tych narządów towarzyszy wewnętrznej niedrożności kanalika. W przypadku raka brodawki Vatera (w ścianie dwunastnicy, w którym został on nazywany wspólnym żółciowych) I dwunastnicy (stwierdzono w 15% przypadków) Blokowania wypływu żółci występuje w regionie w nim wyrzutowej (w jelicie) Żółciowych z głównego przewodu żółciowego.

przywr

Przywr - choroba pasożytnicza spowodowane płazińce z rodzaju Opisthorchis felineus (kot fuks). Ta infekcja jest przenoszony przez pokarm, często stosowany nieprawidłowo termicznie gotowane ryby karpiowate (kara karp, Lin, karaluch, leszcze, IDE i in.). Gdy w jelicie człowieka, pasożyty, a następnie wnikają w ścianę jelit i wszedł na krew wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, co najmniej w pęcherzyku żółciowym lub w przewodach trzustkowych. Oto ich główne siedlisko u ludzi.

Hodowla w wewnątrzwątrobowych przewodów te pasożyty efekt drażniący i toksyczny ich błony śluzowej, powodując, że staje się stanem zapalnym i uszkodzeniu. Ścianki tych przewodów tworzących rozsiane (Rośnie w nich tkankę łączną), Ich strumienia zwęża. Wszystko to (Nagromadzenie robaków wewnątrzwątrobowej oddechowych i dróg żółciowych odkształcenia ścianki żółciowych) Prowadzi do trudności z przepływem żółci z wątroby. Zastój żółci powoduje najmniejsze luka kapilar żółciowych, przy czym żółciowych zaczyna dostają się do krwi, co prowadzi do nagromadzenia się bilirubiny w nim (bezpośredni) I częściowo w jej osadzeniu powłoki osłonki skóry i oczu (twardówka), Wraz z ich żółknięcie.

Naruszenie procesów metabolicznych w organizmie jako przyczyna zażółcenie białek oczu

Istnieją pewne choroby (hemochromatoza, choroba Wilsona, choroba Gilberta, zespół criglera-najjara, Zespół Dubina-Johnsona, amyloidoza), W ramach którego istnieją naruszenia procesów metabolicznych w organizmie. Zaburzenia te mogą być związane z metabolizmem bilirubiny, białka i niektórych metali (żelaza, miedzi).

hemochromatoza

Hemochromatoza - jest wrodzone zaburzenia, w których istnieje zaburzenie metabolizmu żelaza w organizmie, a kumuluje się w dużych ilościach w różnych tkankach i narządach. W tej choroby w jelicie wchłania się zbyt dużo żelaza z pożywienia, że ​​osoba zużywa w normalnych warunkach. Po żelaza cienkiego jest wchłaniana do krwi i transportowane do różnych narządów przez nią. Hemochromatoza często rozwija się marskość wątroby, ponieważ ten narząd jest jednym z pierwszych, w których występuje gromadzenie nadmiernych ilości spożytego żelaza.

Występowanie marskości hemochromatoza, w związku z tym, że aktywny pierwiastek przenikającym do wątroby, powoduje wolne reakcje rodnikowe, które powodują uszkodzenia błon hepatocytów (komórki wątroby). Uszkodzenie błony hepatocytów prowadzi potem do ich zniszczenia. komórki wątroby śmierć. pojawia się tkanka łączna w ich miejsce. Takie zastąpienie nie jest typową cechą morfologiczne marskość. Wraz z rozwojem marskości wątroby, traci zdolność do neutralizowania krążącą krew i składniki toksyczne, w szczególności bilirubiny, który wraz z rozwojem choroby, gromadzi się we krwi, a następnie przebija skórę i oczy twardówce barwienia ich żółty.

Choroba Wilsona

choroba Wilsona - przewlekłą chorobą dziedziczną związaną z zaburzeniami metabolicznymi miedzi w organizmie. Powodem rozwoju jest defekt w genie kodującym syntezę białka transportowego (ATP7B) Określenia wiązania ceruloplazminy miedzią wątroby (białkami osocza), A także usunięcie nadmiaru miedzi, wchodzących w nie z jelita. Raport syntezy tego białka prowadzi do nagromadzenia miedzi w wątrobie. Ponieważ jest to toksycznym w warunkach nadmiernego uszkodzenia tkanki wątroby pojawia się, w wyniku czego rośnie zapalenia, a następnie wymiana na tkankę łączną. Dlatego jednym z głównych objawów choroby Wilsona jest marskość wątroby.

Marskość wątroby, zmniejszenie jego funkcji detoksykacji (ponieważ jego komórki są niszczone), Tak że krew tych pacjentów gromadzić różnorodne metabolity (wątroby, które w normalnych warunkach powinien rozbrojenie), Włącznie bilirubiny (pośredni). Zwiększone stężenie tej substancji we krwi prowadzi do jego odkładania w skórze lub oczami, w towarzystwie ich żółknięcie. Należy zauważyć, że gdy choroba Wilsona Akumuluj miedzi obserwuje się nie tylko w wątrobie, ale również w innych narządach, takich jak mózg, nerki i oczy. Osadzanie miedzi blaszka graniczna tylna rogówki oka, wraz z pojawieniem się zabarwienie żółto-zielone obrzeża (tęczówkina pograniczu twardówki i rogówki każdego oka). To się nazywa pigmentacja pierścienie Kayser-Fleischera.

choroba Gilberta

choroba Gilberta - dziedziczna choroba wątroby, w którym jego komórki (hepatocyty) Nie wiążą krążących we krwi stężenie bilirubiny i transportować go do wewnątrzkomórkowych mikrosomów (Elementy retikulum endoplazmatycznego - A organelle komórkowe hepatocytów), Który występuje w jego wiązania do kwasu glukuronowego. W wyniku tych naruszeń wątroba traci zdolność do neutralizacji bilirubiny pośredniej, a on stopniowo gromadzi się we krwi. Jeśli jego stężenie w osoczu osiąga wyższe wartości, to zaczyna migrować do skóry i twardówki oka, tak że oni się żółty.

(żółtaczkatj tunica zażółcenie skóry i oczu) Z chorobą Gilberta jest praktycznie jedynym poważnym objawem. Jednak ten objaw nie jest stała. Zwykle zachodzi pod wpływem takich czynników wyzwalających. Należą głód, stres, ciężki wysiłek fizyczny, picia nadmiernych ilości alkoholu, wirusowych, bakteryjnych, pasożytniczych, infekcji grzybiczej, urazy mechaniczne, lek (antybiotyki, glikokortykosteroidy, cytostatyki, hormony, leki przeciwdrgawkowe, i inne.), Palenie.

zespół criglera-najjara

Zespół Kriglera-Najjara - dziedziczna choroba wątroby, w którym występuje defekt w genie kodującym sekwencję aminokwasową enzymu (urydyno-5-glukuronylotransferazy difosforanu) Komórek wątrobowych zaangażowanych w usuwaniu i wiązanie bilirubiny pośredniego z kwasem glukuronowym, w hepatocytach (komórki wątroby). W wyniku tej wady jest zepsuty usuwanie z krwi bilirubiny pośredniej. Gromadzi się we krwi, a następnie skóry i twardówki oka, tak że oni się żółty.

Istnieją dwa rodzaje zespół criglera-najjara. Pierwszy typ charakteryzuje ciężkich objawów klinicznych i ciężkiego żółtaczka. Gdy jest całkowicie w komórkach wątroby, brak enzymu (urydyno-5-glukuronylotransferazy difosforanu) Podłączenie bilirubiny pośredniej. Tego rodzaju zespół criglera-najjara zwykle prowadzi do śmierci pacjentów w bardzo młodym wieku.

W drugim rodzaju, które nazywa się również zespół Arias, enzym ten jest obecny w hepatocytach, ale ich w porównaniu z normą ilość jest znacznie mniejsza. Z tego typu objawów klinicznych jest również dość wyraźne, ale wskaźnik przeżycia u tych pacjentów jest znacznie wyższa. Objawy kliniczne pojawiają się u pacjentów z drugiego typu zespół criglera-najjara późniejszym (w ciągu pierwszych lat życia). Przebieg kliniczny tej typu przewlekłych z okresami zaostrzeń i remisji (bezobjawowy). Zaostrzenia u chorych na zespół criglera-najjara obserwowane są znacznie częściej niż u pacjentów z chorobą Gilberta.

Zespół Dubina-Johnsona

Zespół Dubina-Johnsona jest także dziedziczna choroba wątroby. Na tej patologii zakłócony proces uwalniania (w przewodach żółciowych) Komórek wątroby detoksyfikacji bilirubiny (bezpośredni), Przy czym najpierw kumuluje się w nich (w komórkach wątroby) No, a następnie przedostaje się do krwiobiegu. Przyczyną tych chorób jest dziedzicznym defekt genu, który jest odpowiedzialny za syntezę białek transportujących bezpośredniej bilirubiny zlokalizowana na błonie hepatocytów (komórki wątroby). Nagromadzenie krwi bilirubina bezpośrednia stopniowo prowadzi do opóźnienia go w powłoce osłonki skóry i oczu, dlatego są one w kolorze żółtym.

Pierwsze oznaki Zespół Dubina-Johnsona u pacjentów pojawiają się zwykle w młodym wieku (głównie u mężczyzn). Żółtaczka jest prawie zawsze stała i jest często związane z różnymi dyspepsji (nudności, wymioty, bóle brzucha, brak apetytu, biegunka i inne.) A astenovegetativnogo (ból głowy, zawroty głowy, osłabienie, depresja i inne.) objawów. Średnia długość życia na syndrom nie dotyczy jednak tych pacjentów znacznie zmniejszyć ich jakość (ze względu na utrzymywanie się objawów). Jeśli choroba przechodzi w remisji (bezobjawowy), Można szybko ulec pogorszeniu w takim przypadku, gdy pacjent jest wystawiony na działanie różnych czynników, strącanie (ciężkie ćwiczenia, stres, alkohol, głodzenie, trauma, infekcje wirusowe lub bakteryjne, i inni.), Który jest zalecany, których należy unikać w miarę możliwości.

amyloidoza

Amyloidoza - choroba ogólnoustrojowa, co spowodowało w różnych narządach (nerki, serca, przełyku, wątroby, śledziony, jelita oraz inne.) Skumulowana nienormalnego białka - amyloidu. Przyczyną białka amyloidu naruszenie metabolizmu w organizmie. Tam są nabywane (np ASC1, amyloidoza, skrobiawica AA AH-skrobiawica i inne.) I dziedziczenia (AL-amyloidoza) postaci choroby. Struktura chemiczna i pochodzenie amyloidu zależy od postaci skrobiawicy. Na przykład, skrobiawica AL-Amyloid składa się z klastrów łańcuchów lekkich (fragmenty) Immunoglobuliny (Cząsteczki ochronne, które krążą we krwi). Gdy AH-amyloidoza, złogi amyloidowe składają się z beta-2-mikroglobuliny (jedno z białek osocza).

Sam amyloidu nie jest toksyczny dla organizmu, ale jego odkładanie w narządach stanowi naruszenie ich struktury i funkcji. Wynika to z faktu, że amyloid jest odroczone w tkankach, zastępując je. W związku z tym, w ciałach normalnej tkanki funkcjonalnej jest stopniowo zastąpiony przez niefunkcjonalny. Więc nie ma niewydolność narządów wielokrotność (Awaria funkcjonalna wielu narządów). Jeśli amyloidy w wątrobie, jest złamane i jego funkcji. Im więcej amyloidu gromadzi się, tym bardziej poważne choroby wątroby. Z tego niepowodzenia, wątroba nie może zneutralizować krwi krążącej bilirubiny pośredniej. To prowadzi do jego kumulacji w osoczu krwi i jego odkładania w skórze i twardówki oka, co powoduje ich żółknięcie.

Ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki jako przyczyna zażółcenie białek oczu

Trzustki - choroby trzustki charakteryzuje się zapaleniem jego miąższu (płótno). Mechanizm powstawania tej choroby są związane z aktywacją enzymu (chymotrypsyna, trypsynogenu, proelastazy, fosfolipazy, etc.) Nadnerczy, w wyniku autolizy (samozniszczenie lub na własny trawienie) Jego tkanek. Na miejscu zniszczenia tkanek gruczołu krokowego zapalenie rozwija. Przyczyną zapalenia trzustki mogą być stałe stosowanie alkoholu, niektóre leki, infekcje wirusowe, pasożytnicze, trzustki, uraz, niedożywienie, nowotwory Vatera sutka, zapalenie dróg żółciowych, palenie, toksyczne i inne pestycydy.

Jeśli zapalenie trzustki jest prawie zawsze obserwowano wzrost trzustki wielkości ze względu na jego pęcznienie (obrzęk związany z procesami zapalnymi zachodzących wewnątrz organizmu). Zwiększona trzustki często ściska przewód żółciowy (choledoch) Transportowanie żółci z pęcherzyka żółciowego do dwunastnicy. Ten towarzyszy niedrożność przepływu żółci z wątroby do jelita i jego stagnacji żółciowych (pęcherzyka żółciowego, wewnątrzwątrobowa i zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych). Naruszenie wypływem żółci w końcu prowadzi do zaburzeń naczyń włosowatych (żółciowychze względu na wysokie ciśnienia w przewodzie żółciowym) I penetracja żółci we krwi.

Ponieważ jednym z głównych składników żółci jest bilirubina (prosto), A następnie gwałtownie zwiększa jego poziom we krwi. Duża ilość bilirubiny w osoczu krwi przyczynia się do jej penetracji i retencji w tkankach obwodowych (zwłaszcza w skórze i twardówki oka), Który jest
Udostępnij w sieciach społecznościowych:

Podobne
Krople do oczu ze zmęczeniaKrople do oczu ze zmęczenia
Astygmatyzm mieszanyAstygmatyzm mieszany
Zapalenie wnętrza gałki ocznejZapalenie wnętrza gałki ocznej
Dlaczego jest wysokie stężenie bilirubiny we krwi?Dlaczego jest wysokie stężenie bilirubiny we krwi?
Co jest angiopatia zarówno siatkówki i jak ją leczyćCo jest angiopatia zarówno siatkówki i jak ją leczyć
Ból głowy i niskie wizja - to objawy ciśnienia w okuBól głowy i niskie wizja - to objawy ciśnienia w oku
Zwłaszcza alergiczne obrzęk oczuZwłaszcza alergiczne obrzęk oczu
Pęcherzyka żółciowego boli, co robić?Pęcherzyka żółciowego boli, co robić?
Dlaczego bilirubiny we krwi może być zwiększone? Przyczyny, diagnostyka.Dlaczego bilirubiny we krwi może być zwiększone? Przyczyny, diagnostyka.
Kandydoza okoKandydoza oko
» » Żółte oczy. Przyczyny żółtych białek oczu, diagnozy przyczyn, leczenia patologii

po.ottitres.ru
Choroba Analizuje Diagnostyka Medycyna Surowce Sprzęt Zdrowie Ciąża i poród Etnonauki Odpowiedzi na pytania Miscellanea