Co zrobić, jeśli czerwone krwinki są opuszczone? Co choroba może prowadzić do zmniejszenia liczby czerwonych krwinek?

W tym artykule:

Najczęściej zadawane pytania

Patologie, które mogą prowadzić do spadku w krwinkach czerwonych

• beri-beri;
• krwawienia;
• białaczki (złośliwej transformacji komórek krwi);
• dziedziczny fermentopathy (naruszenie funkcjonalną aktywność pewnych enzymów);
• membranopatii dziedziczne krwinek czerwonych (Wada błony erytrocytów);
• anemii sierpowatej (chorobą dziedziczną związaną z zaburzeniem struktury hemoglobiny);
• hemoliza (erythrocytoschisis).

Niższa czerwone krwinki z niedoborem witaminy

• Zmniejszenie otrzymanie witaminy B12 i kwasu foliowego z żywnością. Warto zauważyć, że ani witaminy B12 lub kwasu foliowego nie jest w stanie być syntetyzowany w organizmie człowieka. Konieczne jest zatem, aby okresowo uzupełniać zapasy danych witamin. Witamina B12 w dużych ilościach w żywności pochodzenia zwierzęcego, takich jak mięso, wątroba, nerki, jaja, mleko, ryby. Z kolei, pokarmy bogate w kwas foliowy (pochodzenia roślinnegosałata, kapusta, ogórki, fasola, groszek, pomarańcze i inne.).
• Choroba jelita krętego. Fakt, że różne procesy zapalne, które znajdują się na poziomie jelita grubego (w dolnej części jelita krętego), Doprowadzić do tego, że witamina B12 nie jest w stanie normalnie być wchłaniany do krwiobiegu. Choroby takie obejmują zapalenie okrężnicy (zapalenie okrężnicy), Choroba Leśniowskiego-Crohna (przewlekłe choroby przewodu pokarmowego, zwłaszcza wpływ na jelita krętego) Nowotwór okrężnicy.
• Współczynnik awaria Zamek. czynnik Castle (czynnik wewnętrzny) Jest glikoproteiną (składa się z aminokwasów i węglowodanów), Który przekształca nieaktywną formę witaminy B12 z pożywienia, aktywny. czynnik nierozerwalnie jest produkowany w żołądku (fundic gruczoły). Częściowe usunięcie żołądka (wycięcie żołądka), Raka żołądka lub zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka (wymiana funkcjonalnej tkanki żołądka w połączeniu) Może zakłócić syntezę czynnika wewnętrznego. Ponadto, przeciwciała czynnika Zamek może być formowana, która nie pozwala na dane, aby wykonać funkcję cząsteczki do transformacji witaminy B12. Warto zauważyć, że czynnik Castle jest niezwykle ważne również dlatego, że poprawia pracę układu krwiotwórczego.
• Pasożytnicza choroba bakteryjna lub Mogą również stać się przyczyną złego wchłaniania witaminy B12. Niektóre tasiemce (świń i bydła tasiemce) I bakterie (promieniowce) Użyj do ich potrzeb tej witaminy, pozbawiając go z ludzkiego ciała.

Diagnoza beri-beri jest obniżony poziom erytrocytów

• Zmniejszenie hemoglobiny;
• obecność (megaloblastsProgenitorowych krwinek czerwonych, które są większe i mają kształt anormalny);
• poprawę indeksu koloru (zwiększenie względnej zawartości hemoglobiny w krwinkach czerwonych);
• Zmniejszenie liczby krwinek białych (leukocyty zużywana w reakcjach immunologicznych);
• zmniejszenie liczby płytek krwi (udział w krzepnięciu krwi);
• obniżenie małych form erytrocytów (retykulocyty). 

Leczenie beri-beri jest obniżony poziom erytrocytów

• dobre odżywianie Pozwala najkrótszym czasie, aby przywrócić zapasy witaminy B12 w organizmie. Dzień należy je co najmniej 70 - 80 g białka w produktach zwierzęcych, które zawierają tej witaminy (mięso, mleko, jaja, wątroba, ryby).
• Suplementacji witaminą B12 jest wymagane w większości przypadków, ponieważ niedobór witaminy występuje najczęściej na tle zaburzeń wchłaniania tej witaminy w jelicie. Najkorzystniejsze jest podawanie domięśniowe metody witaminy (możliwe jest również i śródskórne). W pierwszym tygodniu pacjent jest podawany codziennie 100 mikrogramów witaminy B12. W ciągu pierwszych sześciu miesięcy leczenia, należy podać co najmniej 2 gramy cyjanokobalamina (2000 mcg). Następnie przejście do leczenia wspomagającego, w którym pacjentowi podaje się 100 mcg witaminy raz na miesiąc. Należy zauważyć, że leczenie podtrzymujące powinny być wykonywane w ciągu całego życia.
• odrobaczanie konieczna w przypadku, gdy pacjent jest w ciele tasiemce. Główne leki przeciwpasożytnicze są fenasal i biltricid. Dawka i sposób podawania tych leków określonych przez lekarza prowadzącego.
• Leczenie chorób towarzyszących. Często absorpcja cyjanokobalamina występuje w tle istniejących zaburzeń jelit. W tym przypadku należy wybrać dietę oszczędzające (stół №4) I wziąć leki, które poprawiają trawienie (pankreatyna, pangrol).

Niższa czerwone krwinki krwawienia

Rozpoznanie krwawienia przy niskich poziomach erytrocytów

Leczenie krwawienia przy niskich poziomach erytrocytów

• Podnieść rannego kończynę. Jeżeli uszkodzenie kończyny tętnice średni lub mały kaliber powinny być zniesione, a następnie ścisnąć palce uszkodzonych tętnic powyżej miejsca krwawienia (2 - 5 cm od miejsca urazu). W przypadku tętnicy szyjnej jest uszkodzony, wówczas uszkodzony statek musi być wciśnięty palcami do kręgosłupa (do poprzecznych kręgów szyjnych).
• W przypadku silnego krwawienia opaski. Jeśli krew przepływa strumień pulsacyjny, należy zastosować opaski uciskowej. Wiązka nałożony na szczelne rolka, która naciska na tętnicę do kostną (Tak więc, tętnicę zamyka się całkowicie). Również pod opaski należy umieścić szmatkę lub stosuje się go na wierzchu spodni lub rękawy, aby uniknąć urazów skóry. Przy napełnianiu od dolnej opaski kończyny stosowanej od tętnicy udowej do górnej części uda. Gdy krwawienie z górnej kończyny powinny stosować opaski na tętnicy ramiennej w środku kości ramiennej. Kiedy właściwie tourniquet jest nie tylko zatrzymać krwawienie, ale także niewykrywalny impulsu poniżej miejscu jego nałożenia. Jeśli to konieczne, jako prowizoryczny opaski można użyć zwykłego pasa, liny lub szalik.
• Określ wiązkę nakładki czasu. Po czym należy stosować opaski uciskowej do niego notatkę, która wskazuje dokładny czas opaski. Pakuły nakłada się na kończynie o nie więcej niż 40 minut. W przeciwnym razie istnieje niedokrwienie (wstrzymanie przepływu krwi tętniczej do tkanek) I śmierć tkanki.
• Zastosować sterylny opatrunek na rany. Aby uniknąć zakażenia, rana powinno stosować sterylny opatrunek. 

• krystalicznej stanowią one grupę roztworów infuzyjnych (dożylnie), Które zawierają elektrolity (sodu, potasu, chloru, wapnia). Roztwory substancji krystalicznych nie tylko uzupełnienia objętości krążącej krwi, ale również w celu regulowania równowagi kwasowo-zasadowej i stan równowagi wody i elektrolitów we krwi. Przez krystalicznej obejmują roztwór Ringera, izotoniczny roztwór chlorku sodu (solankowy) Hartmann rozwiązania i innych. Krystaloidów wadą jest ich stosunkowo krótki czas działania (nie więcej niż kilka godzin). Dlatego krystalicznej stosowanie tylko pierwszy etap terapii infuzyjnej. Następnie, w celu wyeliminowania hipowolemii przez dłuższy czas przy użyciu roztworów koloidalnych.
• roztwory koloidalne stanowią polimery organiczne, które utrzymują ciśnienie osmotyczne krwi (To zależy od stężenia różnych elektrolitów we krwi). Koloidy stabilizują objętość krwi, jak również pozwolić na utrzymanie normalnych wartości ciśnienia krwi. Koloidalne roztwory obejmują leki, takie jak reopoligljukin, polyglukin, zhelatinol, Voluven.
• produkty krwiopochodne wykorzystane w celu zrekompensowania utraty różnych krwinek. Na leki z tej grupy obejmują krwinek czerwonych (Zawiera około 70 - 80% erytrocytów) Lub masa płytek krwi (Płytki krwi są potrzebne, aby przywrócić krzepliwość krwi).

Niższa czerwone krwinki białaczki

Rozpoznanie białaczki obniżony poziom erytrocytów

• Zmniejszenie liczby czerwonych krwinek Powstaje w związku z tym, że złośliwe komórki prekursorowe erytrocytów powoduje powstanie klon uszkodzone i słabo zróżnicowane erytrocytów. Ostatecznie liczba dojrzałych i zdrowych czerwonych krwinek stopniowo zmniejszać. Ponadto, poziom białka są również zmniejszone stężenie hemoglobiny, który znajduje się w wymaganej ilości mogą prowadzić jedynie normalne erytrocyty.
• Przewaga bardzo małych i dużych czerwonych krwinek (anizocytoza). Zwykle, ilość normocytes (Czerwone krwinki normalnego rozmiaru) Może osiągnąć 60 - 70%, a ilość i microcytes macrocytes (mniejszych lub większych erytrocyty) Nie przekracza 12 - 15%. Na tle zmniejszenie liczby prawidłowych krwinek czerwonych jest zauważalny wzrost macrocytes numerycznych. Komórki te w porównaniu z obecnością wybitnych normocytes błony komórkowej dość krucha, jak również kształt nieregularnego owalu.
• Zmniejszenie liczby płytek krwi i leukocytów. Nowotwór stopniowo zastępuje inne komórki prekursorowe, które powodują płytek krwi i krwinek białych. W konsekwencji, liczba krwinek białych i płytek krwi może gwałtownie spada, co przejawia się częstymi zakażeniami i wystąpieniem krwawienia.
• Duża liczba komórek prekursorowych erytrocytów (komórki erythroblast) które znajdują się w różnych stadiach dojrzałości. Progresja nowotworu prowadzi do znacznego wzrostu erythroblast komórek. 

Leczenia białaczki z obniżaniem się poziomu erytrocytów

Niższa czerwonych krwinek w dziedzicznych enzymopathies

• Brak aktywności dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. Jest pierwszym enzymem w cyklu fosforanu pentozy, glikolizy, który dostarcza energię komórek. Niedobór tego enzymu prowadzi do tego, że czerwone krwinki stają się niezwykle wrażliwe na działanie wolnych rodników (agresywne postacie tlenu).
• niedobór kinazy pirogronianowej Jest to jedna z najczęstszych fermentopathia u ludzi (dziedziczona autosomalnie recesywnie). kinaza pirogronianowa jest przedostatnim enzymem, który uczestniczy w reakcjach anaerobowej glikolizy. Ten enzimopaty występuje w populacji z częstością 1: 20000.

Rozpoznanie dziedzicznej fermentopathia się ze zmniejszeniem erytrocytów

• Zmniejszenie stężenia hemoglobiny (poniżej 120 g / l);
• zmniejszenie liczby czerwonych krwinek we krwi aż do 20 - 40% (zwykłe postacie kobiet mieszczą się w zakresie 36 - 46%, a dla mężczyzn - 40 - 48%);
• zwiększenie liczby retikulocytów do 3 - 15% (krwinki czerwone, które jeszcze nie stracili wewnątrzkomórkowych struktur);
• Identyfikacja większych i deformacji erytrocytów (makrocytemię).

Leczenie dziedzicznej fermentopathia się ze zmniejszeniem erytrocytów

Niższa czerwonych krwinek w dziedzicznych erytrocytów membranopatiyah

• Elliptotsitoz (sferocytozą lub choroby Chauffard Minkowskiego) Jest to najczęściej spotykane wady erytrocyty membranopatiey (Częstotliwość w populacji 1: 4500). Patologia ta jest dziedziczona w sposób autosomalny dominujący (najczęstszą postacią dziedziczenia), To jest istnieje 50% szans na odziedziczenie wadliwego genu od jednego pacjenta macierzystej. Podstawą tej membranopatii są defekty w strukturze dwóch białek (spektryny, ankirynowymi), Otrzymując czerwone krwinki nabyć nieprawidłowy kształt kulisty (spherocytes). Gdy w śledzionie spherocytes danych bez posiadania odpowiedniej ciągliwości, albo poddać całkowitego zniszczenia lub utraty części membrany i przekształcony microspherocytes (erytrocytów mały kulisty kształt).
• Stomatotsitoz Również jest dziedziczona w sposób autosomalny dominujący sposób (częstotliwość jest nieznana) I charakteryzuje się występowaniem czerwonych krwinek, które z jednej strony wypukłej i jeden wklęsły - (normalne erytrocyty mają kształt dwuwklęsły). Dla danego membranopatii charakteryzująca się zwiększenie przepuszczalności membrany. W rezultacie, stosunek jonów potasowych, sodowych mogą się znacznie różnić. Wszystko to może prowadzić do powstania dwóch rodzajów komórek. U niektórych pacjentów się pomarszczony erytrocyty, zawartość hemoglobiny w nim rośnie, gdy stężenie wody i jonów maleje. Inna grupa pacjentów z czerwonych krwinek pęcznienia ilość hemoglobiny prowadzi znacznie zmniejszona, a wzrasta stężenie jonów i wodę (obserwowano w stomatina białka wada).
• acanthocytosis wynika z tego, że jeden z lipidów (sfingomieliny) Uczestniczące w tworzeniu ścian komórkowych, prawie całkowicie zastąpione przez inny lipid - lecytyny. Ostatecznie, ściana komórkowa staje się mniej stabilny i powstają liczne wypukłości (czerwona krwinka jest podobna do liści akantu). Acanthocytosis może powstać przeciwko łamaniu metabolizm tłuszczów (abetalipoproteinemia) Lub towarzyszą pewne wady chorób neurologicznych (pląsawica-acanthocytosis, zespół McLeod).
• Piropiknotsitoz Jest to jedno z niewielu postaci dziedzicznej membranopaty czerwonych ciałek krwi. Gdy ta choroba ujawni pomarszczone i zniekształcone krwinek czerwonych. Jedną z cech erytrocytów, że są one niszczone w temperaturze 45 - 46 ° C, podczas gdy normalne erytrocyty wytrzymują temperatury 50 ° C (pirotestom próbkę).

Rozpoznanie dziedzicznej membranopaty erytrocytów zmniejszając stężenie erytrocytów

• Obecność wadliwego czerwonych krwinek Jest to najbardziej niezawodna oznaka choroby. Na przykład, gdy erytrocyty stomatotsitoze pęcznienie lub kurczenie przy elliptotsitoze erytrocytów uzyskać kształt kulisty nietypowy (w niektórych przypadkach identyfikacja spherocytes można zaobserwować u osób zdrowych) W komórkach piropiknotsitoze się pomarszczony, a jeśli acanthocytosis - na powierzchni membrany ujawnić wiele wypukłości. Wadliwe erytrocyty nie są w stanie tolerować hemoglobiny w wystarczającej ilości, co prowadzi do różnych stopni niedotlenienie tkanek (anoxaemia). Ponadto, te czerwone krwinki są aktywnie uwięziony w śledzionie i niszczone.
• Pojawienie hemolitycznej kryzysu. Pod hemolitycznej kryzysu zrozumieć Taka nietypowa sytuacja, gdy w stosunkowo krótkim okresie czasu zniszczył dużą liczbę czerwonych krwinek. Kryzysy te są początkowo objawia się gorączka, dreszcze, nudności i osłabienie. Może wówczas wystąpić wymioty, częstoskurcz (zwiększenie częstości akcji serca), Ból w jamie brzusznej lub lędźwiowego regionie. W rzadkich przypadkach, ciśnienie krwi może znacznie spaść w trudnych sytuacjach kryzysowych hemolizy (upadek) Iw moczu jest prawie całkowicie zatrzymany (bezmocz). Warto zauważyć, że często pojawiają się kryzysy hemolityczne przed różnymi chorobami zakaźnymi.
• Zmiany patologiczne kości u dzieci. Ze względu na poważne kryzysy hemolityczna, który czasami może mieć przebieg nawracające (istnieją powtarzające się przypadki) U niemowląt dotychczas możliwe obliteracji szwów czaszkowych, który tworzy tzw wieży czaszki. Gdy ta patologia ukazuje strome wzniesienie potylicznej i ciemieniowej kości przy jednoczesnym nieznacznym wzroście poprzecznej wielkości czaszki. Dla tej choroby charakteryzującej się występowaniem bólu głowy, zawroty głowy, a czasem spadek ostrości wzroku. Ponadto często występuje zmiana położenia zębów i wysokiej pozycji górnej przestrzeni powietrznej.
• Powiększenie śledziony (powiększenie śledziony) Powstaje w związku z tym, że na poziomie naczyń korpus występuje zwiększoną rozpad erytrocytów. Normalnie, krwinki czerwone, posiadające większą średnicę niż najwęższych naczyń śledziony (przynosowych) Są w stanie przejść przez nich ze względu na jego plastyczność. Kiedy membranopatiyah dziedziczne czerwone krwinki tracą tę zdolność. Dlatego też duża liczba czerwonych krwinek uwięzionych w zatokach i aktywnie niszczone przez makrofagi (komórki wyściełające zatoki śledziony, jedna z funkcji, z których jest przechwytywanie i niszczenie starych lub uszkodzonych krwinek czerwonych). Ostatecznie prowadzi to do zwiększenia objętości wewnętrznej ściany (śródbłonek) zatok śledziony. Ponadto, istnieje umiarkowane lub ciężkie krążenie krwi w tkance śledziony, która objawia się we wzroście rozmiarów ciała. Śledziony widoczne pojawienie się bólu w lewym górnym kwadrancie (ponieważ pererastyagivaniya korpus kapsuły). Podczas kryzysów hemolitycznych mogą nasilać ból.
• żółtaczka Wydaje się, ze względu na zwiększenie stężenia bilirubiny (frakcja niezwiązana) We krwi. Po zniszczeniu erytrocytów hemoglobiny również w makrofagach, w którym po przejściu przez kilka etapów pośrednich, przekształca bilirubinę bilirubiny. Po tym, bilirubiny do krwiobiegu, a następnie do wątroby. Tutaj jest on narażony na wiązanie (koniugacja), Po czym jest ona doprowadzana do żółci, a następnie wydalone z kałem i moczem. W przypadku, makrofagów w śledzionie i naczyń krwionośnych absorbowania i zniszczenia dużej liczby erytrocytów we krwi, następnie wprowadza się znaczne ilości bilirubiny, który barwi błony śluzowe i powłok z cech lub cytryny żółtego koloru.
• kamicy żółciowej (kamica żółciowa) Często występuje na tle wrodzonymi erytrocytów membranopaty. Istotą jest to, że wzrost alokacji bilirubiny prowadzi do tego, że gromadzi się w dużych ilościach w woreczku żółciowym. To z kolei prowadzi do zwiększonej produkcji innych barwników żółciowych. Nadmierna akumulacja tych pigmentów wraz z niewłaściwą dietę (niedożywienie lub przejadanie) I zaburzeń metabolicznych jest czynnikiem predysponującym do powstania kamicy żółciowej.

Leczenie dziedzicznej membranopaty erytrocytów zmniejszając stężenie erytrocytów

Niższa czerwone krwinki w anemii sierpowatej

Rozpoznanie anemii sierpowatej jest obniżony poziom erytrocytów

Leczeniu anemii sierpowatej, obniżając poziom erytrocytów

• tlenoterapia potrzebne do złagodzenia kryzysu hemolitycznej. W trakcie terapii inhalacyjnej tlenu rozumieć mieszaninę gazów o wysokiej koncentracji tlenu (częściej od 40 do 70%). Stwarza to warunki do usuwania głód tlenowy. Tlen pozwala niemal całkowicie zapobiec lub zatrzymać hemolizę. Należy zauważyć, że wcześniej inicjowane terapia tlenowa w przypadku hemolitycznej kryzysu, tym większa szansa, aby uniknąć niepożądanych efektów takich jak anemia, żółtaczka, ból w lewym górnym kwadrancie.
• niedokrwistość Remedy zmniejsza się do uzupełnienia czerwonych komórek krwi i hemoglobiny. Mianowicie eliminacja anemii jest najważniejszym elementem w leczeniu pacjentów z anemią sierpowatą. Jeśli istnieje hemolityczne kryzys, mają tendencję do podawania dożylnego masy krwinek czerwonych, czyli 70 - 75% składa się z zawiesiny erytrocytów (reszta pochodzi z osocza i innych krwinek). Należy zauważyć, że zniszczenie hemoglobiny we krwi pobiera dużą ilość żelaza, która ma działanie toksyczne na całym ciele. Ponadto, żelazo może gromadzić się w wątrobie, trzustce, mięśnia sercowego, centralny układ nerwowy, te zaburzenia narządów i tkanek. Dlatego kryzys również niezbędne do wydalania nadmiaru żelaza przez narkotyki hemolityczne, takie jak deferoksaminą lub deferazyroks.
• Leczenia i profilaktyki chorób zakaźnych. W anemii sierpowatej, liczne zmiany mogą wystąpić w różnych narządów i tkanek na skutek niedokrwienia i zakrzepicy (zmniejszenie dopływu krwi z powodu zatoru tętnicy). Ponadto, zniszczenie krwinek czerwonych w śledzionie prowadzi do zaburzeń jej funkcji układu immunologicznego. Wszystko to stwarza korzystne warunki dla wprowadzenia i krążenia w organizmie czynników zakaźnych (bakterie, wirusy, pierwotniaki, grzyby). W leczeniu zakażeń bakteryjnych, są najczęściej używane takie antybiotyki o szerokim spektrum działania (aktywne wobec wielu rodzajów patogenów) Jak amoksycylina, tetracyklina, erytromycyna, imipenem i innych.

Niższa czerwone krwinki krwi podczas hemolizy

• Mechaniczne uszkodzenie erytrocytów. Grupa ta obejmuje tzw marszową (hemoglobinuriahemoglobiny z moczem). Zaobserwowano, że przez bardzo długi spacery żołnierze hemoglobinuria wystąpił w którym mocz ciemnieje. Następnie ustalono, że niszczenie erytrocytów w danych odbywa się na poziomie żołnierza, kapilar (najmniejsze naczynia krwionośne) Zatrzymaj. Mechanizm występowania marca hemoglobinuria jest jeszcze nieodkryte. Ciekawostką jest fakt, że niektórzy ludzie, zmiany te występują nawet po krótkich spacerów. Należy jednak zauważyć, że ten rodzaj mechanicznego niedokrwistości hemolitycznej jest rzadkim i, w rzeczywistości, prawie nigdy nie powoduje niedokrwistość (uszkodzony ilość krwi jest nie więcej niż 40 - 50 ml). Grupa ta obejmuje również (Moschcowitz'diseasemikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna). Gdy Obserwowana patologia zwężenie tętnicy (zwężenie prześwitu) Albo kompletny zatykanie przez skrzepliny, co również prowadzi do zniszczenia wewnątrznaczyniowej czerwonych krwinek. Moschcowitz'disease mogą być wywołane przez niektóre przewlekłe choroby nerek (zwężeniem tętnicy nerkowej) Nadciśnienie (podwyższone ciśnienie krwi) Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (spontaniczne tworzenie się skrzepów krwi). Ponadto, może być wrodzona patologii. Mechaniczne uszkodzenie erytrocytów może wystąpić z powodu sztucznymi zastawkami serca. Najczęściej dochodzi do hemolizy u pacjentów z protezami zastawek aorty u (około 8 - 10%). Prowadzi do hemolizy bezpośredni wpływ na mechaniczną płatków zastawki erytrocytów podczas ich mocowania, jak również wysokie ciśnienie na błonę erytrocytów podczas pchania krew przez wąski otwór zaworu.
• Toksyczne uszkodzenie erytrocytów Często występuje w ostrego zatrucia pewnych substancji chemicznych, w tym sole metali ciężkich (ołów, arsen, anilina, rezorcyna, azotany, azotyny, chloroform i inne.) I leki (izoniazyd, analog witaminy K, chloramfenikol, sulfonamidy i inne.). Toxic charakteryzującej niedokrwistości hemolitycznej wewnątrznaczyniowej hemolizy (erytrocyty nie ulegają zniszczeniu w śledzionie oraz w naczyniach krwionośnych). Mechanizmy działaniem substancji toksycznych w czerwonych krwinkach może być inna. Niektóre z nich mogą mieć bezpośredni wpływ i naruszenie integralności błony komórkowej krwinek czerwonych, a w innych negatywnych skutków dla poszczególnych układów enzymatycznych. Istnieją także substancje trujące, które wywołują różne patologiczne mechanizmy immunologiczne, co z kolei prowadzi do powstawania przeciwciał czerwonych krwinek (Ciało uważa własną erytrocytów cudzoziemca).
• niedokrwistość autoimmunologiczna wynikać z tworzenia się przeciwciał (cząsteczki wiążące się specyficznie z obcym) Do swoich własnych antygenów (Specyficzne cząsteczki białka), Które znajdują się w erytrocytach. W rzeczywistości, rozwój tego typu niedokrwistości może być spowodowane chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak toczeń rumieniowaty układowy (autoimmunologiczną chorobą dotykającą tkankę łączną), Chłoniak nieziarniczy (choroby złośliwe tkanki limfatycznej, która wpływa), Reumatoidalne zapalenie stawów (klęska małych stawów na tle choroby tkanki łącznej) przewlekła białaczka limfocytowa (nowotwory złośliwe tkanki limfatycznej). Warto zauważyć, że niedokrwistość autoimmunologiczna jest jedną z najczęstszych form hemolizę.
• Dziedziczne hemolityczne opcje anemii. Grupa ta obejmuje różne wady membranopatii w którym charakterystyczne występowanie usterek na poziomie błon erytrocytów (acanthocytosis, elliptotsitoz, piropiknotsitoz i stomatotsitoz). Istnieje również wiele dziedzicznych fermentopathy (naruszenie funkcjonowania układów enzymatycznych). Wady takie mogą być obserwowane w enzymów odpowiedzialnych za glikolizę (rozszczepienie glukozy) Stosując ATP komórek (ATP jest głównym źródłem energii w komórkach) I niektóre inne układy enzymatyczne. Trzecia grupa wad niedokrwistości hemolitycznych reprezentowane hemoglobinopatiami, które charakteryzują się występowaniem różnych defektów w strukturze hemoglobiny. Przez hemoglobiny Zaburzenia talasemii rangi (usterka pojawi się na jednym z łańcuchów białkowych tworzących hemoglobiny) Oraz anemia sierpowata (Struktura naruszenie hemoglobiny tworząc sierpowatych krwinek czerwonych).

Wideo: 3 analiza

Udostępnij w sieciach społecznościowych:

Podobne

• Co robi MCV krew postać i jaki jest jej przepis?
• Red blood cell dystrybucja szerokość povyshna - co to jest?
• Dlaczego wzrost czerwonych krwinek we krwi dziecka? Patologiczne przyczyny.
• Jaka jest średnia objętość krwinki czerwone, a stawka tego wskaźnika
• Co jest hypochromia w badaniu krwi?
• Gdy występuje konflikt Rh i jakie są jej zagrożenia
• Wada błony czerwonych krwinek: mikrocytozy, elliptocytosis, acanthocytosis - przyczyny, leczenie…
• Bilirubiny we krwi, a sposoby, aby zmniejszyć tempo
• Osmotyczne odporność erytrocytów
• Jaki jest wskaźnik czerwonych krwinek u dorosłych i dzieci? Powody zmian.
• Przyczyny zwiększonej ESR
• Podwyższony poziom czerwonych krwinek: główne przyczyny
• W krwinkach czerwonych wzrosła: przyczyny, skutki i zapobieganie
• Numer norma krwinek czerwonych
• Czerwone krwinki i ich funkcja we krwi
• Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza
• Anemia złośliwa
• Hematokryt krwi w warunkach normalnych i przyczyny jego zmian
• Główne przyczyny spadku czerwonych krwinek
• Co oznaczają czerwone krwinki w części męskiego moczu
• Leukopenia dziecko: mówi o spadku białych krwinek liczyć?