Płytek krwi i krzepnięcia: norma i patologia, mechanizmy hemostazy, leczenie zaburzeń

Płytki krwi - płytki krwi, megakariocyty fragmenty, odgrywają ważną rolę w organizmie człowieka. Mało aktywny nawet w normalnych, są one zawsze w szczytu strefy uszkodzeń naczyń, aby wspólnie z ogranicznikiem śródbłonka krwawienie tworzące zakrzep. Płytki przeprowadza mikrokrążenia (pierwszo- naczyń, płytek krwi), hemostazy, która występuje w drobnych naczyniach krwionośnych. Krzepnięcie krwi reakcji w dużych naczyń jest realizowany mechanizm wtórnego hemostazy, która nazywana jest również makrotsirkulyatornym lub hemocoagulation.

Gdzie jest złoty środek?

Podobnie jak inne krwinek, płytek krwi i mogą mieć tendencję do zmniejszenia i zwiększenia, które często jest patologiczny, jak szybkość tych komórek we krwi wynosi 200-400 * 10⁹/ l i zależy od stanu fizjologicznego organizmu. Ich liczba zmienia się w zależności od pory dnia i pory roku. Wiadomym jest, że liczba płytek spada w nocy i na wiosnę. W następstwie liczba płytek krwi u kobiet (180-320 x 10⁹/ L), oraz w liczbie miesięcznych może spaść do 50%. Jednakże, w tym przypadku jest obniżona fizjologicznie płytki w odpowiedzi obronnej (zapobieganie zakrzepicy u kobiet), a zatem leczenie tej choroby wymaga.

liczby płytek krwi nieznacznie niższa w czasie ciąży, ale jeżeli ich poziomy spadną poniżej 140 x 10 ⁹/ L, a następnie muszą zostać podjęte środki natychmiast, ze względu na ryzyko krwawienia podczas porodu.

Specjalne działania są prowadzone i kiedy przyczyną niskiego poziomu płytek krwi, są choroby:

• Łamanie się krwinek w szpiku kostnym;
• choroba wątroby;
• małopłytkowość.

Sól fizjologiczna może być wzrost liczby płytek, na przykład, po pobycie w terenie górzystym lub ciężkiej pracy fizycznej. Ale gdy płytki krwi są podwyższone z powodu stanów patologicznych, jednocześnie zwiększając ryzyko zakrzepica i zawał mięśnia sercowego, ponieważ płytek odpowiedzialnych za krzepliwość krwi i ich nadmiernej ilości prowadzą do zwiększonej zakrzepicy.

U dzieci po poziom czerwonych krwinek nie różnią się od tych dorosłych. Aż do roku w płytek krwi nieznacznie niższa i wynosi 150-350 x 10⁹/ L Normalny poziom noworodków zaczyna się od 100 x 10⁹/ L

Należy jednak pamiętać, że gdy dziecko jest płytki krwi są promowane, będzie to niepokojące czynnikiem w tym przypadku możemy przyjąć następujące patologie:

1. Infekcje (wirusowe, bakteryjne, pasożytnicze, grzybicze);
2. Przewód pokarmowy (trzustka, wątroba);
3. żelazo niedokrwistość;
4. kolagen;
5. Nowotworów.

Jednym słowem, będzie to okazja, aby nie iść do lekarza, ale najpierw trzeba podjąć ponownie badanie krwi w celu uniknięcia pomyłek.

Płytki krwi w morfologii krwi

Nowoczesne kliniczne diagnostyka laboratoryjna podczas używania starych sprawdzonych sposobów na farbowanie i liczenia płytek na szybie, ale uciekają się do badania populacji płytek krwi za pomocą analizatora hematologicznego, możliwość, która jest o wiele szerszy.

analizator hematologiczny, aby określić średnią objętość płytek (MPV - średnia objętość płytek krwi), który nie tylko środki, ale również przedstawia histogram, stare elementy znajdują się w jej lewej stronie, a młodzi - na prawo. Wielkość komórki daje wskazanie funkcjonalnej aktywności płytek krwi i są starsze, tym mniej mają rozmiar i aktywność. Zaobserwowany wzrost MPV plamica, niedokrwistość po krwawienia makrocytowa trombodistrofii Bernard-Soulier i innych stanów patologicznych. Zmniejszenie tej wartości występuje w następujących przypadkach:

• ciąża;
• Niedobór żelaza niedokrwistość;
• stany zapalne;
• nowotworów;
• Zawał mięśnia sercowego;
• tkanki łącznej;
• choroby tarczycy;
• Choroba nerek i wątroby;
• Zaburzenia w układzie krzepnięcia krwi;
• hipercholesterolemia;
• choroby krwi.

Innym wskaźnikiem jakości płytek krwi jest względną szerokość rozkładu objętości płytek (PDW), co wskazuje na stopień zmiany w wielkości płytek (anizocytoza), Innymi słowy, jest to - wskaźnik zróżnicowania komórek. Jego odchylenie świadczy o patologii, takich jak:

1. niedokrwistość;
2. Proces zapalny;
3. Inwazję robak;
4. Nowotwory złośliwe.

Zdolność płytek przylegają do ich powierzchni obcych (kolagen, nasycone kwasy tłuszczowe, które tworzą podstawę płytek miażdżycowych), zwany przyczepność i zdolność do przywierania do siebie i tworzą konglameraty - agregacji. Te dwa pojęcia są ze sobą nierozerwalnie związane.

Agregacja płytek - integralną częścią tego ważnego procesu jak zakrzepica, która jest główną ochronę przed krwawieniem w uszkodzonej ściany naczyniowej. Jednak zwiększona skłonność do tworzenia skrzeplin (trombofilii lub innych patologii) może prowadzić do niekontrolowanego agregacji płytek krwi i w połączeniu z nienormalną zakrzepicy.

Wideo: dlaczego podwyższenia i obniżenia liczby płytek krwi?

tworzenie skrzepliny

Skrzepy krwi w kontakcie z powierzchnią obcego, bo tylko śródbłonek naczyniowy jest rodowitym środowisko dla niej, gdzie pozostaje w stanie ciekłym. Ale jeśli uszkodzić naczynie jako medium natychmiast pojawiają się obcy i miejsce wypadku zaczynają biec płytki, gdzie funkcję automatycznej aktywacji, w celu utworzenia skrzepu i „patch” luki. Mechanizm pierwotnej hemostazie i prowadzi się ją w przypadku obrażeń małego zbiornika (200 litrów). W rezultacie - podstawowy skrzepu białego osad.

Jeśli uszkodzenie jest duże naczynie spontanicznie aktywne czynniki kontaktowe (XII), w którym zaczyna współdziałać z czynnika XI, a jako enzym aktywuje je. Po tym następuje kaskada reakcji i reakcji enzymatycznych, w których czynniki krzepliwości krwi zaczynają aktywacji siebie, to znaczy, jest w rodzaju reakcji łańcuchowej wskutek czynników, które skupiają się w miejscu uszkodzenia. Istnieje także razem z innymi kofaktorami (V kininogenu o wysokiej masie cząsteczkowej) i pojawia się we krwi czynnik VIII (antihemophilic globuliny) krzepnięcia enzym, który sam w sobie nie jest jednak, białko pomocnicze, to bierze czynny udział w procesie krzepnięcia krwi.

Interakcja między czynników IX i X występuje na powierzchni aktywowanych płytek, który jest w kontakcie z uszkodzonego statku i były specyficzne receptory na błonie. Aktywny czynnik X przekształca protrombiny do trombiny, a w tym czasie również czynnik II dołączony do powierzchni płytek. Jest tu również białko pomocnicze - czynnika VIII.

Trombiny współdziała z fibrynogen, buduje cząsteczki fibryny fibryny tworzą włókna, które są przeplatane, ale nie połączone ze sobą. Sieciowanie fibryny nici (stały skrzepu) prowadzi czynnika XIII (fibrinstabiliziruyuschy). W tym etapie, jony wapnia (czynnik IV) są zaangażowane w krzepnięciu krwi, co przyczynia się do przywracania mostków między włóknami oraz ich usieciowania.

Kofaktorów: czynnik tkankowy III, który nie jest obecny we krwi i w tkankach wyłącznie, czynnik XIII (transglutaminaza) i czynnika I (fibrynogenu) są substratami dla tworzenia fibryny, który jest uznawany jako produkt końcowy koagulacji krwi. A jeśli tego kruchego fibryny, rana nie zagoi się przez długi czas, więc krwawienie będzie wielokrotnie odnawiana.

Mechanizm, który realizowany jest za pomocą układu krzepnięcia krwi, jest nazywany wtórnym hemostazy, w wyniku jej czerwone skrzepu krwi tworzy się (przylegające elementy tworzące).

Reakcję tworzenia skrzepliny odbywa się na odsłoniętej kolagen, czynnik tkankowy i błon komórkowych, w tym fosfolipidy błony płytek.

Schemat wszystkich reakcji enzymatycznych i czynników aktywujących jest 13 skomplikowane i może być kłopotliwe, tak podsumowuje proces krzepnięcia krwi może być przedstawiona w postaci czterech następujących po sobie etapach:

• protrombinazy edukacja;
• tworzenie trombiny w postaci nieaktywnej, protrombiny (czynnik II);
• Powstawanie fibryny, który w istocie jest skrzepu krwi;
• Wycofanie skrzepu krwi (separacja skrzepu od surowicy) przeprowadza się pod nadzorem płytek na nich pobierane z tym ważne zadania. Zmniejszenie zakrzepów krwi, oni współdziałać nici fibryny i zamknąć uszkodzonego statku.

Dlaczego krew jest cieczą?

Przy powstawaniu skrzepów krwi i tamowanie krwawienia jest zarządzany przez układ krzepnięcia (zestaw białek osocza i enzymów proteolitycznych), aby utrzymać krwi w stanie ciekłym tam układ przeciwzakrzepowe do utrzymywania równowagi w ciele człowieka, który jest reprezentowany przez te składniki:

1. System antykoagulacji regulować szybkość procesu krzepnięcia i możliwość nie dając skrzep krwi, gdzie nie jest potrzebne. Jeśli ten element nie działa prawidłowo, istnieje groźba śmierci z powodu zakrzepicy;
2. fibrynolizy (fibrynolizy), który jest odpowiedzialny za tworzenie się skrzepów krwi jest takiej wielkości, że może zamykać naczynie, ale nie więcej i nie mniej. Nadmiar nici fibryny lub wtyczki fibryny pełnić swoją funkcję, to rozpuszcza się i przywraca normalny przepływ krwi po zatrzymuje krwawienie.

Jednak, podobnie jak w układzie krzepnięcia, układu przeciwzakrzepowe mogą być również awarie, i to zaczyna działać źle. Przeciwkrzepliwymi białka (antytrombina) z normalnej krwi jest stale obecny i wykonywać swoje zadanie (hamowania trombiny). Są one tworzą się w wątrobie, siedzieć na ścianie naczynia i dezaktywacji aktywnej postaci czynników krzepnięcia krwi, które są również cały czas obecny we krwi w celu utworzenia skrzepliny i Nars. To dopiero jest „widzenie”, który rozpoczyna się niekontrolowane krzepnięcia, antytrombiny III jest zaklinowany w procesie i nie pozwala krzepnięciu krwi.

Jeśli czynnik ten jest z jakiegoś powodu nie działa, wskazane jest, aby włączyć heparynę, który odbywa się w celu zapobiegania zakrzepicy (DIC, ciężki uraz, ciąża zakrzepicy kończyn dolnych). Jednakże, jeśli z jakiegoś powodu, antytrombiny III mało lub wcale, to pomoc heparyny Nie można liczyć, więc (heparyna) podaje się w połączeniu z antytrombiny.

niedobór antytrombiny może być chorobą dziedziczną i gdy poziom jest 60-70% normy, zakrzepica zostały już przewidziane. Ur podobną anomalię dzieci i ma deficyt 50%, die zakrzepicę w ciągu pierwszych godzin życia. Brak antytrombiny III jest uznawane jako wspólna przyczyna zawału serca u bardzo młodych ludzi.

Innym istotnym składnikiem jest białko przeciwzakrzepowe C (PC), który kontroluje działania czynników VII i VIII i zablokowanych w razie potrzeby. Białko C jest syntetyzowany w wątrobie (witaminy K). Jej niedobór może powodować poronienie (zakrzepica).

Oprócz wyżej wymienionych czynników, system antykoagulacji i inne inhibitory obejmują ograniczenie proteolityczną reakcji kofaktor heparyny (HC II), białko S (ps), inhibitor czynnika tkankowego (TFI), proteazy neksyny I (PN-I) i innym.

Podstawowe badania laboratoryjne na krzepnięcie krwi

norma koagulacja

Proces krzepnięcia może rozpocząć się uszkodzeń ściany naczyń (i) powierzchniowych śródbłonka, podczas gdy znajduje się wewnętrzny mechanizm operacja tworzenia protrombinazy. Krzepnięcia może być również wywołane przez kontakt z krwią z tromboplastyny ​​tkankowej, które są ukryte w komórce tkanki, jeśli cała membrana. Ale on wychodzi statku w razie uszkodzenia (zewnętrzna protrombinazy mechanizmu powstawania). Uruchomienie mechanizmu wyjaśnia fakt, że testy czasu krzepnięcia krwi włośniczkowej (zewnętrzna szlaku) wynosi 2-3 razy mniej niż próbek krwi żylnej (wewnętrzną ścieżkę).

Aby określić czas niezbędny do krzepnięcia krwi, stosowanych testów laboratoryjnych opartych na tych mechanizmach. krzepnięcia badania próbek krwi Lee, biały przeprowadza dwóch rur żyłę, podczas gdy tworzenie protrombinazy poprzez zewnętrzną ścieżką badano przez Sukharev (krwi na palcu). Ten test krzepliwości krwi jest dość proste do wykonania. Ponadto, nie wymaga specjalnego przeszkolenia (przyjmować na pusty żołądek), a dużo czasu, aby produkować, ponieważ krew kapilarna (jak wspomniano powyżej) jest zminimalizowany do 2-3 razy szybciej niż krwi żylnej. Normalny czas krzepnięcia Sukharev wynosi od 2 do 5 minut. Jeśli czas krzepnięcia jest skrócony, więc jest szybki formacja protrombinazy w organizmie. Dzieje się tak w następujących przypadkach:

• po masywny utrata krwi, do którego układ krzepnięcia spełnia nadkrzepliwości;
• Zespół DIC w punkcie 1;
• Negatywny wpływ doustnych środków antykoncepcyjnych.

tworzenie powoli protrombinazy będzie wyrażona przez wydłużenie czasu tworzenia skrzepu zaobserwować w pewnych warunkach:

1. Niedobór głęboko I, VIII, IX, XII i czynników;
2. koagulopatie dziedziczne;
3. uszkodzenie wątroby;
4. Leczenie przeciwzakrzepowe (heparyna).

Jak podnieść poziom płytek krwi?

Jeśli liczba płytek krwi we krwi trochę, niektórzy ludzie próbują podnieść własną rękę z pomocą medycyny alternatywnej, spożywanie żywności, które zwiększają płytek krwi i ziołami.

Należy zauważyć, że dieta w celu zwiększenia liczby płytek krwi można uznać za prawdziwie królewski:

• gryka;
• Czerwone mięso jest gotowane w każdym z przykładów wykonania;
• Wszystkie rodzaje ryb;
• Jaja i ser;
• Wątroba (korzystnie wołowina);
• Odżywczy buliony, kiełbasy i pasztety;
• Sałatki pokrzywy, kapusty, buraków, marchwi, papryka, olej sezamowy schowany;
• Wszelkiego rodzaju zieleni (koper, seler, pietruszka, szpinak);
• Rowan jagody, banany, granaty, sok z róży, jabłko odmiany zielone, orzechy.

Ludzie mówią, że wzrost liczby płytek środków ludowej możliwe, jeśli używać na czczo 1 łyżka oleju sezamowego (trzy razy dziennie) lub picia soku z pokrzywy (50 ml), z taką samą ilością mleka. Ale to wszystko jest chyba możliwe, jeśli liczba płytek krwi zmniejsza się nieznacznie i ustalić przyczyny upadku ich poziomu. Lub czynności pomocnicze w podstawowego leczenia, które jest prowadzone w szpitalu i jest transfuzja płytek krwi dawcy, przygotowane dla konkretnego pacjenta.

Leczenie polega na pewne trudności, ponieważ płytki nie trwają długo, więc płytek nie przechowywane dłużej niż 3 dni w specjalnym „gramofony” (komórki muszą być stale mieszany podczas przechowywania). Ponadto, w celu poprawy jakości płytek, powinny osiąść w ciele nowego właściciela, więc przed transfuzją odbywa się indywidualny dobór układu HLA (analiza leukocytów kosztowne i czasochłonne).

Zmniejszenia liczby płytek krwi

Zmniejszenia liczby płytek łatwiejszy niż je podnieść. Preparaty zawierające kwas acetylosalicylowy (aspiryna) przyczynia się do rozrzedzania krwi, a tym samym obniżenie poziomu płytek krwi. Jest również stosowany do takich celów leki przeciwpłytkowe i antykoagulanty, które przypisuje się do lekarza, a nie sąsiada na podeście. Pacjent sam może tylko pomóc lekarzowi rezygnując złych nawyków (palenie, alkohol) spożywanie żywności bogatej w jod (morza), zawierający kwas askorbinowy, kwas cytrynowy, kwas jabłkowy. To - winogrona, jabłka, żurawiny, borówki, jagody, owoce cytrusowe.

Tradycyjnych przepisów na obniżenie liczby płytek zaleca czosnek nalewki, proszek imbiru, która jest parzona w postaci herbaty (1 łyżka. Łyżkę proszku na kubka wrzącej wody), i kakao bez cukru rano na czczo.

Wszystko to, oczywiście, jest dobry, ale należy pamiętać, że wszystkie działania muszą być prowadzone pod nadzorem lekarza, jako elementów krwi, takich jak płytki krwi, nie bardzo podlega metod medycyny tradycyjnej.

Wideo: co mówią badania krwi?