Żółta gorączka jest uważana za chorobę endemiczną, w niektórych krajach Afryki i Ameryki Południowej. Oznacza to, że w zdecydowanej większości przypadków tej choroby zarejestrowanego na terytorium tych państw. Poza żółta febra jest stosunkowo rzadkie.
ciekawostki
- Oprócz człowieka arbowirusów, połączenia żółtej gorączki, wrażliwy małp oposy, anteaters, białe myszy i świnek morskich.
- W historii istnieją inne nazwy żółtej febrze. Na przykład hiszpański nazywa chorobę „czarne wymiociny” (vomito Murzyn) I brytyjskich marynarzy - „Żółty Jack”.
- Po raz pierwszy opisana epidemia żółtej febry doszło w Yucatan wyspie w środku XVII wieku.
- Każdego roku ponad 150 rejestrów 000 przypadków żółtej gorączki.
- Bez odpowiedniej opieki medycznej dla naturalnego przebiegu żółtej febry śmiertelność może sięgać 50%. W tym kontekście, odnosi się do grupy najgroźniejszych chorób zakaźnych.
- W 1951 roku amerykański wirusolog Max Theiler otrzymał Nagroda Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny za opracowanie szczepionki przeciwko żółtej febrze.
- Żółta gorączka ma wiele podobieństw do malarii i innych tropikalnych gorączki. Bez szczegółowej analizy, aby odróżnić te choroby może być trudne.
- Wiele krajów w Afryce i Ameryce Południowej przy wejściu musi przedstawić świadectwo szczepienia przeciw żółtej febrze.
- Podczas budowy Kanału Panamskiego powodu słabej opieki zdrowotnej i złe warunki sanitarne epidemii żółtej febry zginęło ponad 10 000 pracowników.
- Największa epidemia żółtej febry wystąpił w Etiopii w 1960 - 1962 r. ponad 200 000 przypadków odnotowano w tym okresie. Śmiertelność wynosiła około 15% (około 30 000 ofiar).
- W 1980 - 1985 latach WHO podjęła próbę wyeliminowania żółtą gorączkę masowych szczepień w wielu krajach Afryki i powszechnego stosowania środków zapobiegawczych. Jednakże, 1986 stało się jasne, że aby całkowicie zlikwidować żółtą febrę (jak ospa) Nie uda.
- Większość ludzi, którzy mieli żółtą gorączkę utrzymuje się przez całe życie, odporność na choroby.
O czynnik sprawczy żółtej febrze
Czynnik żółtej febrze - tropikalna adenowirus z rodziny flawiwirusa Viscerophilus tropicus. Osiągnie rozmiar 40 nm i kapsułki białka z materiałem genetycznym. W środowisku zewnętrznym wirus jest oporny na zamrażanie i suszenie (w niskich temperaturach wirus jest w stanie przechowywać więcej potencjalnych sprawczych 9 miesięcy). Jednakże przy wysokich temperaturach, lub bezpośrednie światło słoneczne (UV), Szybko opada. Dezaktywacja się w temperaturze 60 ° C przez 10 minut, w temperaturze wrzenia - mniej niż 2 sekundy. Ponadto wirus jest bardzo wrażliwy na działanie środowiska kwaśnego, co wyjaśnia skuteczność większości chemicznych środków dezynfekcyjnych w walce z nim.Wirus żółtej gorączki, podobnie jak inne wirusy, do reprodukcji wymaga żywej komórki. U ludzi Viscerophilus tropicus może zainfekować komórek wielu tkanek. To wyjaśnia różnorodne objawy żółtej febrze.
wirus Viscerophilus tropicus może powodować zakłócenia w następujących narządów i układów:
- tkankach limfatycznych;
- wątroby;
- nerek;
- światło;
- śledziony;
- szpiku kostnego;
- mięśnia sercowego;
- statki;
- mózg.
tkanka chłonnych
Taki układ obejmuje naczynia limfatyczne i węzły chłonne. Stają się pierwszy pożywką wirusa po wejściu to ciało. Patogen wchodzi do komórek, gdzie jest ona w pierwszej rundzie replikacji (hodowla). Z gromadzeniem wirionów w komórce, to rozkłada się uwalniając duże ilości cząstek wirusowych. Po zakończeniu tego cyklu, w ciągu kilku dni, wirus przedostaje się do krwiobiegu. Faza ta nazywa się wiremia lub wiremii i charakteryzuje się ciągłym obiegu patogenu w strumieniu krwi.wątroba
Ponieważ wirus przedostaje się do krwiobiegu do wątroby, gdzie powoduje martwicę komórek wątrobowych - hepatocytów. W konsekwencji, nie jest rozproszony naciekanie tkanki wątroby i wątroba jest zwiększenie rozmiarów. Ponadto, w wyniku martwicy wątroby są naruszane. może przejawiać się zmniejszenie całkowitej ilości białka w krwi (większości białek krwi jest syntetyzowany w wątrobie) We krwi do powstania pewnych enzymów wątrobowych (ALT - aminotransferazy alaninowej i aminotransferazy asparaginianowej - asparaginian) Oraz upośledzone wydalanie bilirubiny. Bilirubina jest produktem rozkładu hemoglobiny i erytrocytów normalnych utworzonych po śmierci. Pigment ma charakterystyczny kolor żółty. W wyniku jego wiązanie bilirubiny do wątroby jest wydalany z żółcią. Podczas żółtej febry z powodu chorób wątroby, proces ten jest zakłócony. To prowadzi do gromadzenia dużych ilości bilirubiny we krwi obwodowej. Krążących we krwi, jest zatrzymywane w tkankach, nadając im charakterystyczny żółty kolor. To właśnie z powodu żółtaczki powodu zmian choroby wątroby zawdzięcza swoją nazwę.nerki
W nerkach w wyniku hodowli wirusa infekuje komórki nabłonka kanalików. Ma to wpływ na jakość filtracji krwi, a proces formowania moczu. Z uwagi na pęcznienie nabłonkowych kanalików pompującego zwęża i filtrowanie jest wolniejsze. Na poziomie klinicznym będzie manifestować zmniejszenie ilości wydalanego moczu. Ponadto, ze względu na ostre zapalenie części komórek nabłonkowych obumierają i spada w moczu, w którym można ustalić, do analizy. Mikroskopowe krwawienie i przenikanie erytrocytów przez nerki przegrody filtracyjnej może prowadzić do pojawienia się zanieczyszczeń krwi w moczu.płuca
uszkodzenie płuc w przypadku żółtej febry rozwija się stosunkowo rzadko. Głównym objawem duszność i mogą być gemoptizis. Gemoptizis - wyładowanie kropli krwi podczas kaszlu. Gdy żółta febra jest ze względu na fakt, że środek wchodzi komórki pęcherzyków płucnych, powodując ich zniszczenie. Jednak uszkodzenie płuc z żółtej febrze zwykle nie wymagają specjalnego leczenia podtrzymującego. Największe niebezpieczeństwo tkwi w przystąpieniu do infekcji bakteryjnej do ciężkiego zapalenia płuc.śledziona
Śledziona zawiera znaczną ilość tkanki limfatycznej. Tkanka odpowiada zapaleniem penetracji ciała pewnych infekcji. Jest to szczególnie prawdziwe w infekcji, w których czynnikiem sprawczym jest krążących we krwi. Śledziona często zwiększa się po kilku dniach od zakażenia.W późniejszym etapie choroby, w którym nie jest uszkodzenie komórek wątroby, śledziony można jeszcze bardziej zwiększyć. Fakt, że krwi przez śledziony jest wysyłany do żyły wrotnej, a przez to - do wątroby. W normalnej wątrobie krwi oczyszcza i zawraca do krwiobiegu. Jeśli komórki wątroby są zakażone wirusem, opóźnienia we krwi występuje z powodu zmniejszonej filtracji. Wzrost ciśnienia w żyle wrotnej. To z kolei powoduje zastój krwi w śledzionie i jego wzrostu. Jednocześnie, może pojawić się i ból w lewym górnym kwadrancie.
szpik kostny
szpiku kostnego z żółtej gorączki powstałych w wyniku oddzielenia od środka krwiobiegu. Normalnie szpiku kostnego jest odpowiedzialny za powstawanie i dojrzewanie komórek krwi. Z naruszeniem jego funkcji mogą wystąpić różne odchylenia w badaniu krwi. U chorych na żółtą febrę, w szczególności naruszył powstawanie płytek krwi biorących udział w krzepnięciu krwi. We krwi obwodowej, odpowiednio, zaobserwowano małopłytkowość - poziom Mała liczba płytek krwi. Ogólny obraz krwi obwodowej poważnych uszkodzeń szpiku kostnego może być zmieniany na kilka tygodni po regeneracji.mięsień sercowy
Mięsień sercowy - mięsień serca składa się z poszczególnych ogniw myocardiocytes mięśni. Czynnik żółtej febrze jest w stanie zniszczyć te komórki, zakłócając funkcjonowanie serca. Przejawia się to głównie przez pewien wzrost wielkości serca, martwicy mięśnia (punktmicroinfarction) I łamanie układu przewodzącego. Ten ostatni jest specjalne włókna, które zapewniają równomierne i równoczesne skurczu mięśnia sercowego. Klinicznie zmiany te przejawiają zaburzenia rytmu serca (arytmie).statki
Gdy żółta febra oznaczał klęskę małych ściankach naczyń. Jest to spowodowane penetracją patogenu z choroby krwi (komórki nabłonkaKomórki tworzące ściany kapilarnych). Efektem tego jest pogorszenie kurczliwości naczyń. nadmierne krwawienia przelewowy kapilarnej tętnic może pojawić się w różnych stadiach choroby (wprzekrwienie) Albo zastój krwi żylnej (zastój żylny). Ponadto, zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń, co przyczynia się do pojawienia się punktu krwawienia.mózg
Ponieważ niszczenie komórek nabłonkowych w małych naczyń mózgu może wystąpić krwawienie mikroskopowego. To przyczynia się do zmniejszenia krzepliwości krwi. W najcięższych przypadkach, reprodukcji cząsteczek wirusa w komórkach naczyń włosowatych mózgu prowadzi do obrzęku. Jest to ostry stan, który wymaga natychmiastowej reanimacji. Ponadto, niektóre szczepy Viscerophilus tropicus zdolne do zakażania komórek w mózgu bezpośrednio do rozwoju mózgu. Jednak znaczne komplikacje z mózgu są stosunkowo rzadko, jedynie w przypadku bardzo ciężkich postaci żółtej febrze.Jak dostać żółtą gorączkę?
Żółta gorączka mogą być przesyłane tylko wtedy, gdy w bezpośrednim kontakcie z płynami od pacjenta (przede wszystkim krew). Największe znaczenie epidemiologiczne w procesie zakażenia są komary. To oni są winni szybkiego rozprzestrzeniania się choroby, a ze względu na ich walce przeciw żółtej gorączce podczas epidemii jest tak trudne.Wiodącą rolę w różnorodności komarów zabaw wirus z rodzaju Aedes i Haemagogus. Pierwszy typ występuje głównie w Afryce, a drugi - w krajach Ameryki Środkowej i Południowej. Raz w krwi komara, wirus nie traci właściwości chorobotwórcze (To jest zaraźliwe). Jednak komary mogą przenosić choroby natychmiast po ukąszeniu pacjenta. Według różnych raportów powinien iść od 5 do 15 dni (Zwykle 9 - 12), Natomiast czynnik sprawczy pojawia się w gruczołach ślinowych owada. Od teraz do końca życia komara jest poważnym zagrożeniem zakażenia. Dzięki wgryzają się w organizmie człowieka może przedostać się wirusa i rozpocząć okres inkubacji. Jedynymi wyjątkami są szczepione ludzie, którzy nie boją się ugryzienia, a ludzie z historią żółtej febry w przeszłości. Dla wszystkich innych, prawdopodobieństwo zachorowania jest większe niż 90%.
W zależności od warunków, w których rozwinęły epidemii żółtej febry, odróżnić ogniska wiejskich i miejskich. W obu przypadkach nosicielami tej choroby pozostają te same komary. Różnica polega na tym, że epidemia dotyka mniej ludzi na obszarach wiejskich. Zakażone komary mogą przenosić wirusa na człowieka nie tylko kolejny chory, ale także do niektórych zwierząt. Należą do nich wiele gatunków małp, oposy, mrówkojady, niektóre gryzonie. Tak czy inaczej, wirus może dostać się do organizmu człowieka tylko przez ukąszenie komara. Ukąszenia tych zwierząt, kontakt z produktami ich aktywności lub jedzenia ich mięsa (obróbce cieplnej) Nie prowadzi do zakażenia.
Choroba jest przekazywana także do ośrodków miejskich żółtą febrę, ale bezpośrednio od osoby, bez udziału innych zwierząt. Zmiany te zwykle obejmują dużą liczbę osób, ze względu na wysoką gęstość zaludnienia, i aby je wyeliminować trzeba angażować specjalne zespoły do zwalczania komarów. powstrzymać rozprzestrzenianie się żółtej febrze obrębie wsi jest prawie niemożliwe bez aktualnych środków zapobiegających komary.
Innym sposobem, aby zarazić się wirusem żółtej febry jest bezpośredni kontakt z krwią pacjenta. Zgodnie z ogólną zasadą, ryzyko takiego zanieczyszczenia istnieje tylko dla personelu medycznego. Zwykli ludzie mogą być zakażone przy użyciu strzykawek wielokrotnego użytku, słabe sterylizację instrumentów medycznych i po przetoczeniu krwi. Jednak takie przypadki są niezwykle rzadkie.
Objawy żółtej febrze
Typową cechą żółtej febrze jest tak zwany przepływ dwufazowy. Jest to specyficzne dla tego konkretnego wirusa i często staje się jednym z głównych kryteriów diagnostycznych. Taki przepływ obserwuje się głównie na naturalny przebieg choroby. Na tle intensywnego leczenia niektórych klasycznej fazie może zniknąć.Naturalny przebieg żółtej febrze są 4 podstawowe etapy:
- Pierwsza fala gorączka;
- remisja;
- druga fala gorączka;
- odzysku.
Pierwsza fala gorączki
Choroba rozpoczyna się okres inkubacji, który trwa przez 3 - 6 dni (rzadko do 10 dni). Pierwsza fala gorączki zaczyna uderzać patogenu we krwi. Pierwszym objawem jest drżenie zimno, która może trwać przez 2 - 3 godziny (zwykle 30 - 45 minut). Następnie rozpoczyna się gwałtowny wzrost temperatury, która osiąga 39 - 40 stopni, lub więcej. objawy związane są silne bóle głowy, jasne zaczerwienienie skóry twarzy, szyi i barku w mięśniach. 3 - 4 dni gorączka zazwyczaj pojawia się zażółcenie skóry i twardówki. Pierwsza fala trwa średnio 5 - 6 dni. W ciężkich w tym okresie może potrwać do tygodnia.remisja
Okres remisji charakteryzuje się spadkiem temperatury na stan podgorączkowy wskaźników (37 - 37,5 °) Lub nawet do normy. Żółtaczka w tym czasie nie zniknie, ale znika zaczerwienienie skóry. Oddalać jak bóle głowy i bóle mięśni. okres remisji trwają od 3 do 36 godzin. W mniej poważnych chorób może sprawnie poruszać się w etapie odzyskiwania i druga fala nie przychodzi gorączka. Kiedy piorun sama forma raz na okres remisji może nastąpić rozwoju poważnych powikłań i zgonu pacjenta.Druga fala gorączki
Podczas wzrostu temperatury mierzonej podczas drugiego rzutu gorączki (Wskaźniki są zwykle nieco niższe niż w pierwszym rzucie). W przeciwieństwie do przekrwienia skóry, która dominuje w pierwszym etapie, tutaj oznaczony sinica a nawet bladość skóry. Czasami okres ten nazywany jest również etap zastoju żylnego. Podczas drugiej fali występuje zazwyczaj najbardziej poważne porażki różnych narządów i układów organizmu, a objawy mogą być zróżnicowane (pełny wykaz podany jest w poniższej tabeli).Podczas drugiego rzutu gorączki następującym mogą wystąpić komplikacje, wymagającego resuscytacji:
- obrzęk mózgu;
- Coma nerek;
- Coma wątroby;
- obrzęk płuc;
- Zjednoczone wstrząs (głównie z masywnego krwawienia i poważnej klęski układu sercowo-naczyniowego).
regeneracja
Odzyskiwanie można uznać za stadium choroby, ponieważ wychodzi z żółtej febrze, to jest wolny. Wiele z tych wskaźników w wynikach krwi, moczu, EKG (elektrokardiografia) Powrócić do normalnego kilka miesięcy po ustąpieniu ostrych objawów. Czas wystąpienia całkowitego wyleczenia zależy od tego jak poważnie dotkniętych przez tych lub innych narządów i układów. Jeśli nie ma powikłań Całkowita długość wszystkich etapach, w tym średnich odzyskiwania 3 - 4 tygodnie.Przez późnych powikłań, które wymagają dalszego leczenia po leczeniu bezpośrednio żółtej febrze obejmują:
- zapalenie płuc (zapalenie płuc rozwija się, gdy flora bakteryjna wchodzi osłabione płuca);
- zażółcenia (z masywnego niszczenia krwinek czerwonych);
- zgorzel tkanek miękkich (może rozwinąć się podczas wchodzenia na infekcję bakteryjną);
- zapalenie mózgu (zapalenie tkanki mózgowej);
- zapalenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego).