Angiopatii cukrzycowej. Angiopatia dolnych naczyń, objawy, diagnostyka, leczenie i zapobieganie

angiopatia cukrzycowa - to wspólne określenie dla uogólnionych (w całym ciele) Obrażenia, głównie małe statki cukrzyca. Uraz jest pogrubienie ściany naczyń i zająć swoją przepuszczalność, co powoduje zmniejszenie przepływu krwi. Powoduje to nieodwracalne uszkodzenie tych narządów, które dostarczają krew do tych statków (nerki, serce, siatkówka).


statystyka
Angiopatia cukrzycowa warunkowo można podzielić na mikroangiopatii i makroangiopatii. Mikroangiopatia - klęska małych naczyń (siatkówki, nerek), Który występuje w ponad 90 procentach przypadków. Najczęściej (80 - 90 procent przypadków) Wpływa na małe naczynia krwionośne siatkówki z rozwojem tak zwanej retinopatii cukrzycowej. Co dwudziesty (5 procent) Retinopatia cukrzycowa jest przyczyną utraty wzroku.

Pokonaniu drobnych naczyń nerkowych (nefropatia cukrzycowa) Znajduje się w 75 procentach przypadków. 100 procent uszkodzenia nerek w cukrzycy prowadzi do pacjentów niepełnosprawnych. Najczęściej nefropatia cukrzycowa występuje z cukrzycą typu pierwszego.

Klęska małych naczyń (tętniczek, naczyń włosowatych) W mózgu jest jednym z powodów, dla rozwoju gąbczastej cukrzycowej. To powikłanie występuje u 80 procent pacjentów z cukrzycą pierwszego typu cukrzycy. Częstotliwość tego samego u wszystkich pacjentów z cukrzycą w przedziale od 5 do 75 procent.

Makroangiopatii cukrzycowej - klęska wielkich naczyń (tętnic serca, kończyn dolnych) Ciała. W 70 procentach przypadków zaobserwowano choroby naczyń kończyn dolnych.

Choroba naczyń wieńcowych u pacjentów z cukrzycą występuje w 35 - 40 procentach przypadków. Jednak stosunkowo niska częstość rekompensowane wysoką częstość występowania zgonów. Według różnych doniesień jednej na trzy osoby w wieku 30 - 50 lat z cukrzycą umiera z powodu powikłań sercowo-naczyniowych. Ogólnie rzecz biorąc, 75 procent zgonów u osób z cukrzycą stanowiły choroby układu sercowo-naczyniowego.

ciekawostki
Określenie „cukrzyca” (oznacza „przejście”) Został wprowadzony przez starożytnych lekarza Areteusom Kapadocja. Pierwsze wzmianki o tej choroby stwierdzono w Eberskom papirusu, który został napisany 1500 lat przed naszą erą. W tym opisie, okazało się przepis, który jest zalecany do wyeliminowania jednego z objawów cukrzycy - częste oddawanie moczu. Starożytni lekarze, trudności w rozpoznaniu tej patologii, mocz skosztował smaku. Gdyby to był słodkawy - mówi o cukrzycy. W celu „usunięcia mocz płynący zbyt często” w Eberskom papirus zawiera receptury kilku leków.

Od czasów Paracelsusa i Awicenna aktualne cukrzyca jest uważana za śmiertelną patologię, a ponad 3,5 miliona ludzi umiera każdego roku z jej powikłań.

anatomia naczyniowa

Ścianka naczynia krwionośnego, składa się z kilku warstw. Warstwy te różnią się składem w zależności od kalibru i rodzaju naczyń.

Struktura ściany naczynia krwionośnego:

• wewnętrzną warstwę (tunica intima);
• Warstwa pośrednia (tunica mediów);
• Warstwa zewnętrzna (tunica externa).

Warstwa wewnętrzna

Warstwa ta składa się z komórek śródbłonka, tzw nawet - śródbłonek naczyniowy. komórki śródbłonka linii z wewnętrzną ścianką naczynia w pojedynczej warstwie. Naczyniowy śródbłonek wychodzi światło naczynia, a zatem stale w kontakcie z krwi krążącej. Ściana ta zawierała liczne czynniki krzepnięcia, czynniki zapalne i przepuszczalność naczyń krwionośnych. To jest ta warstwa polioli nagromadzonych produktów metabolizmu glukozy w cukrzycy (sorbitol, fruktoza).

Ponadto, warstwa ta jest normalnie wydzielana przez śródbłonka czynnik relaksujący. Przy braku tego czynnika (które obserwuje się w przypadku cukrzycy) Śródbłonka strumienia zwęża się i wzrasta opór naczyniowy. Tak więc, ze względu na syntezę różnych czynników biologicznych, wewnętrzną ścianę naczyń krwionośnych wykonać wiele ważnych funkcji.

funkcja śródbłonka:

• Zapobiega to tworzeniu się skrzepów w naczyniach krwionośnych;
• reguluje przepuszczalność naczyń;
• Reguluje ciśnienie krwi;
• spełnia ona funkcję bariery zapobiega wnikaniu ciał obcych;
• uczestniczy w odpowiedzi zapalnej, syntezy mediatorów zapalnych.

W cukrzycy, funkcje te są łamane. Tak zwiększona przepuszczalność naczyń i glukozy śródbłonka przenika przez ścianę naczyń krwionośnych. Glukoza stymuluje zwiększoną syntezę glikozoaminoglikanów glikozylacji białek i lipidów. W wyniku tego ściany naczyniowej pęcznienie jego strumienia zwęża się, prędkość przepływu krwi oraz naczyń zmniejszona. Stopień zmniejszenia przepływu krwi, w zależności od nasilenia choroby. W ciężkich przypadkach, przepływ krwi w naczyniach jest zmniejszona tak, że przestaje karmić otaczającą tkankę, a oni rozwijać braku tlenu.

warstwa środkowa

Warstwy środkowej ściany naczynia jest uformowany przez mięśnie, włókien kolagenowych i elastycznych. Warstwa ta daje naczyń kształt i jest odpowiedzialna za ich brzmienie. Grubość środkowej warstwy jest inna tętnic i żył. Ze względu na obecność w środkowej warstwie elementów mięśni tętnicy może być zmniejszona przez regulację przepływu krwi w narządach i tkankach. Włókna sprężyste dają statkom elastyczność.

skóra

Warstwa ta utworzona jest przez tkanki, jak również włókien kolagenu i elastyny. Chroni naczynia krwionośne od skręceń i złamań. To również przekazać małych naczyń, które nazywane są "Vasa vasorum" lub "statki naczyniowe", odżywiają one zewnętrzną i środkową osłonę naczyniowego.

Głównym celem cukrzycą są małe statki - tętniczek i naczyń włosowatych, ale także uszkodzone i duże - tętnica.

tętniczki

Te małe naczynia krwionośne, które są kontynuacją tętnic i sami z kolei kapilary końcowi. Ich średnica średnio 100 mikronów. Tętniczki składają się z tych samych trzech warstw, z których wszystkie naczynia krwionośne. Jednak istnieją pewne osobliwości w ich strukturze. W ten sposób, wewnętrzna i średnim mięśni warstwy śródbłonka stykają się ze sobą za pomocą małych otworów w śródbłonku. Przez te otwory warstwa mięśni bezpośrednio styka się z krwi i natychmiast reaguje na obecność w nich substancje biologicznie czynne. W angiopatii cukrzycowej są przedmiotem największego uszkodzenia tętniczek w tylnej części dna.

naczynka

Kapilary są bardzo cienkie naczynia krwionośne, które znajdują się głównie w skórze, mięśniu sercowym, nerkach, siatkówce. W cukrzycy nerek obserwowano stwardnienie naczyń włosowatych, że klinika nazywa nefroangioskleroz. W naczyniach cukrzycą Angiopatia naczynkowej oka, w niektórych miejscach istnieją mikrotętniaków i obrzęk między nimi.

tętnica

W cukrzycy mogą mieć wpływ, a główne naczynia krwionośne - tętnice. Zwykle towarzyszy temu rozwoju miażdżycy tętnic. W tym przypadku, wewnętrzna ściana tętnicy występuje odkładanie się płytek miażdżycowych (składa się z lipidów, cholesterolu). Jest również towarzyszy zmniejszenie prześwitu tętnic z późniejszym zmniejszeniem przepływu krwi w nich. Krew w tych statków porusza się powoli, aw ciężkich przypadkach, jest zablokowanie naczynia i zatrzymać dopływ krwi.

Mechanizm zmian naczyniowych cukrzycy

W sercu angiopatii cukrzycowej leży uszkodzenie ściany naczyniowej (raczej śródbłonka), A dalsze naruszenia jego funkcji. Wiadomo, że u chorych na cukrzycę występuje wysoki poziom cukru (glukoza) We krwi lub hiperglikemia. W wyniku hiperglikemii cukrzycowej, glukozę z krwi zaczyna szybko wnika w ściankę naczynia. Prowadzi to do zaburzeń struktury ściany śródbłonka i, w konsekwencji, zwiększenie jej przepuszczalność. We krwi ściany naczyń gromadzić glukozy produktów przemiany materii, a mianowicie sorbitolu i fruktozy. Przyciągają się wzajemnie i dla cieczy. W rezultacie, pęcznieje ścian naczyń krwionośnych i staje się grubsza.

Ponadto, w wyniku uszkodzenia ściany naczynia, aktywowane procesu krzepnięcia (zakrzepy) Ponieważ włoskowate śródbłonkowe znane jest wytwarzanie czynników krzepnięcia. Fakt ten dodatkowo pogarsza przepływ krwi w naczyniach. Ze względu na strukturę śródbłonka przestaje wydzielać śródbłonka czynnik rozluźniający, który normalnie reguluje średnicę naczyń.
Tak więc, kiedy znajduje się triadą Virchow angiopatii - zmiana ściany naczyń, zaburzenia układu krzepnięcia i spowolnienia przepływu krwi.

Ze względu na powyższe ustalenia naczyń krwionośnych, szczególnie mały stożek, z światła zmniejsza się, a przepływ krwi jest zmniejszony do czasu przerwy. W tkankach ich ukrwienia, jest niedotlenienie (anoxaemia) Zanik i wskutek zwiększonej przepuszczalności i obrzęków.

Brak tlenu w tkankach aktywuje komórek, fibroblastów, które syntetyzują tkanki łącznej. Dlatego, niedotlenienie jest przyczyną rozwoju stwardnienia naczyń. Pierwszy cierpi najmniejszych naczyń krwionośnych - kapilary nerek.
W rezultacie, te stwardniające zakłócone kapilary nerek i niewydolność nerek rozwija.

Czasami małe naczynia zatkane przez zakrzepów, a także w innych małych tętniaków powstają (Występ ściany naczyń). Same jak statki stają się kruche, łamliwe, co prowadzi do częstych krwawień (najczęściej na siatkówce).

makroangiopatii cukrzycowej

Dla makroangiopatii (uszkodzenie dużych naczyń krwionośnych), Znamienna przez połączenie procesu miażdżycowego. Głównie uszkodzenia tętnic wieńcowych, mózgowych naczyń kończyn dolnych i. Miażdżycowe naczyń występuje, ponieważ proces metabolizmu lipidów. Uszkodzenie naczyń w miażdżycy tętnic przejawia się przez odkładanie się na wewnętrznej ścianie blaszek miażdżycowych. Następnie ten komplikuje wzrostu płytki nazębnej w jej tkanki łącznej, a także kaltsifitsirovaniem że w ogóle prowadzić do niedrożności naczynia.

Objawy angiopatii cukrzycowej

Objawy angiopatii cukrzycowej zależy od jej rodzaju. Angiopatia typy różnią się co zbiorniki zostały uszkodzone.

Rodzaje angiopatii cukrzycowej:

• retinopatia cukrzycowa (siatkówki uraz naczyń);
• nefropatii cukrzycowej (uszkodzenia naczyń nerkowych);
• Angiopatii cukrzycowej kapilar i uszkodzeń tętnic wieńcowych;
• Angiopatii cukrzycowej kończyn dolnych;
• encefalopatia cukrzycą (choroby naczyń mózgowych).

Objawy retinopatii cukrzycowej

Struktura oka
Oka obejmuje gałkę oczną, nerwu wzrokowego i elementy podpierające (mięśnie, powieki). Sam oko składa się z zewnętrznej obudowy (rogówki i twardówki), Medium - naczyniowy i wewnętrzne - siatkówce. Retin-A lub "siatkówka" kapilarnej posiada własną sieć, która jest celem cukrzycy. Jest on reprezentowany przez tętnic, tętniczek, żył i naczyń włosowatych. Objawy angiopatii cukrzycowej podzielony kliniczne (tych, które prezentuje pacjenta) Oraz okulistyczne (te zidentyfikowane podczas badania okulistyczne).


objawy kliniczne
Klęska siatkówki w cukrzycy i bezbolesny we wczesnych stadiach jest praktycznie bezobjawowo. Objawy pojawiają się dopiero w późniejszych etapach, które wyjaśnia późne skierowanie do lekarza.

Reklamacje, że prezenty pacjentów, cierpiących na retinopatię cukrzycową:

• zmniejszoną ostrość wzroku;
• ciemne plamy przed oczami;
• iskry, błyski przed oczami;
• kurtyna lub zasłona przed oczami.

Głównym objawem angiopatii cukrzycowej - spadek ostrości wzroku aż do ślepoty. Osoba traci zdolność do odróżniania małych przedmiotów, widzianych w pewnej odległości. Zjawisko towarzyszy zniekształcenie wymiarów i kształtu przedmiotu, zniekształcenia linii prostych.

Jeśli komplikuje krwotoków retinopatii w ciała szklistego, to objawia się obecnością ciemnych plamek pływających przed oczami. Miejsca te mogą następnie znikają, ale wizja w tym samym czasie mogą być utracone na zawsze. Od szklistego jest przeźroczyste obecność a stężenia we krwi (z powodu pęknięcia naczyń) A prowokuje pojawienie się w polu widzenia ciemnych plam. Jeżeli dana osoba nie jest w czasie, aby zobaczyć się z lekarzem, między ciała szklistego i siatkówki tworzą splotów, że przyciągają siatkówki, która prowadzi do jego oderwania. Odwarstwienie siatkówki jest pokazany przez gwałtowny spadek wizji (do ślepoty), Pojawienie się iskry i błyski przed oczami.

Również retinopatia cukrzycowa może wystąpić obrzęk siatkówki rozwoju. W tym przypadku pacjent ma poczucie zasłoną przed oczami, utrata jasności obrazu. Solidna niewyraźne widzenie lub lokalna chmura jest miejscem projekcji lub obrzęk siatkówki wysięków.

objawy okulistyczne
podczas badania okulistyczne, które jest zobrazowanie dna ze oftalmoskopu, soczewki objawy te są wykrywane. W trakcie tego badania, lekarz bada siatkówki naczyń, nerwów. Objawy naczyń siatkówki pojawiają się znacznie wcześniej niż dolegliwości pacjenta.

W tym przypadku, dna oka uwidoczniono zwężenie tętnic, czasem ujawniły mikrotętniaków. W strefie środkowej i w ciągu kilku dużych żyły krwawienia w postaci kropek. W trakcie tętnic lub w środku plamki umiejscowione obrzęków. Również na siatkówce obserwowano wiele miękkich wydzielin (nagromadzenie płynu). Wiedeń zatem rozszerzony, wypełnione dużą ilością krwi, meandry, a ich ścieżka jest wyraźnie określone.

Czasami widać liczne krwotoki do ciała szklistego. Następnie, pomiędzy nim i siatkówki postaci włóknienia pasm. tarczy nerwu wzrokowego przenikać naczynia krwionośne (neowaskularyzacja nerwu wzrokowego). Na ogół objawy te towarzyszą gwałtownego spadku wizji. Bardzo często dopiero na tym etapie pacjenci zaniedbać rutynowych badań lekarskich, idź do lekarza.

Objawy nefropatii cukrzycowej

Nefropatia cukrzycowa - uszkodzenie nerkowych naczyniowych u chorych na cukrzycę z dalszym rozwojem niewydolności nerek.

Struktura nerki
Funkcjonalny zespół nerek jest narząd, który składa się z kłębuszkach, kanaliki i kapsułki. Kłębuszków jest zbiorem wielu kapilar, przez który krew płynie organizmu. Ponieważ kanaliki kapilarne przesączono krwi wszystkich produktów odpadowych, a także ciała jak mocz osad. W razie uszkodzenia ściany naczyń włosowatych, ta funkcja jest osłabiona.

Objawy nefropatii cukrzycowej należą dolegliwości pacjenta, jak również wczesne objawy diagnostyczne. Bardzo długi czas nefropatia cukrzycowa bezobjawowy. Na pierwszym planie z typowych objawów cukrzycy.


Najczęstsze objawy cukrzycy:

• pragnienie;
• suchość w jamie ustnej;
• świąd;
• częste oddawanie moczu.

Wszystkie te objawy są spowodowane zwiększonym stężeniem glukozy we krwi i tkankach. W pewnym stężeniu glukozy we krwi (więcej niż 10 mmol / litr) Zaczyna przechodzą barierę nerek. Idzie w moczu, glukozy i porywa ze sobą wodę, co wyjaśnia objawy częste oddawanie moczu i (bogatywielomocz). Intensywne wylot płynu z ciała jest przyczyną odwodnienia skóry (przyczyną świądu) I stałe pragnienie.

Jasny manifestacją kliniczną nefropatii cukrzycowej pojawia się po 10 - 15 lat po rozpoznaniu cukrzycy. Wcześniej, są tylko znaki laboratoryjne nefropatii. Główną cechą tego białka w moczu (lub białkomocz), Które mogą być wykryte podczas rutynowego badania lekarskie.

Zazwyczaj, ilość białka w moczu codziennie, nie powinna przekraczać 30 mg. W początkowych etapach nefropatii ilości białka w moczu w ciągu dnia w zakresie od 30 do 300 mg. W późniejszych etapach, z pojawieniem się objawów klinicznych, stężenie białka przekracza 300 mg na dzień.

Mechanizm powstawania jest objawem uszkodzenia nerek filtra (zwiększona przepuszczalność), Zmuszając go do pominięcia w pierwszych małych i dużych cząsteczek białkowych.

W miarę postępu choroby do ogółu, a objawy diagnostyczne rozpocząć dołączyć objawy niewydolności nerek.

Objawy nefropatii w cukrzycy:

• obrzęk;
• wysokie ciśnienie krwi;
• objawy ogólne zatrucie - osłabienie, senność i nudności.

obrzęk
Początkowo obrzęk zlokalizowane w obszarze oczodołu (wokół oczu), Lecz w miarę postępu choroby, zaczynają tworzyć się w jamach ciała (otrzewnej, osierdzia). Obrzęk w nefropatii cukrzycowej blady, ciepły, wyważony, pojawiają się w godzinach porannych.

Mechanizm powstawania obrzęku związanego z utratą białek w krwi, który jest wyświetlany wraz z moczem. Zazwyczaj, białka krwi zapewnić ciśnienie onkotycznych, to znaczy zatrzymanie wody w łożysku naczyniowym. Jednakże, z utratą płynu nie jest już utrzymywany w naczyniach i białka do tkanki. Pomimo faktu, że u pacjentów z nefropatią cukrzycową schudnąć, zewnętrznie wyglądają spuchnięte z powodu masywnego obrzęku.

Podwyższone ciśnienie krwi
W późniejszych etapach, u pacjentów z nefropatią cukrzycową podwyższone ciśnienie krwi. Wysokie ciśnienie krwi jest uważany, gdy skurczowe ciśnienie przekracza 140 mm Hg i rozkurczowe - więcej niż 90 mm Hg.

Mechanizm wzrostu ciśnienia krwi składa się z kilku ogniw patogenetycznych. W pierwszej kolejności - jest zatrzymanie wody i soli w organizmie. Drugi - uaktywnienia układu renina-angiotensyna. Reniny - substancji biologicznie czynnej produkowanej przez nerki, a który złożony mechanizm reguluje ciśnienie krwi. Renina zaczyna aktywnie generowane gdy tkanka nerek doświadcza głodu tlenu. Jak wiadomo, naczynia włosowate nerek u pacjentów z cukrzycą tworzenia rozsiane, powodując nerki przestają otrzymania koniecznej ilości krwi, a wraz z nim tlenu. W odpowiedzi na niedotlenienie wytworzonego rozpoczyna nadmiaru reniny. On z kolei aktywuje angiotensynę II, która obkurcza naczynia krwionośne i pobudza wydzielanie aldosteronu. Dwa ostatnie punkty są kluczowe w rozwoju nadciśnienia tętniczego.

Typowe objawy zatrucia - osłabienie, senność, nudności,
Osłabienie, senność i nudności są późne objawy nefropatii cukrzycowej. Rozwijają się one w organizmie z powodu nagromadzenia toksycznych produktów przemiany materii. Normalnie, produkty odpadowe ciała (amoniaku,) Wydalane przez nerki. Jednak wraz z klęską kapilar nefronu zaczynają cierpieć nerek funkcji wydalniczy.

Substancje te są wydalane przez nerki i zatrzymania gromadzić się w organizmie. Nagromadzenie mocznika w organizmie daje pacjentów z nefropatią cukrzycową zapachu. Jednak najbardziej niebezpiecznym jest nagromadzenie w organizmie toksycznego amoniaku. Łatwo przenika do ośrodkowego układu nerwowego i uszkodzeń niego.

Objawy hiperamonemią (podwyższone stężenia amoniaku):

• nudności;
• wymioty;
• zawroty głowy;
• senność;
• drgawki, jeśli stężenie amoniaku w mózgu osiągnęła 0,6 mm.

Intensywność wymiany produktów zatrucia organizmu zależy od stopnia zmniejszenia czynności nerek wydzielniczych.

Objawy angiopatii cukrzycowej kapilar ze zmianami i tętnic wieńcowych

Struktura serca
Heart - mięśniowy narząd, każda komórka, która musi stale otrzymywać tlen i składniki odżywcze. Jest to zapewnione poprzez rozbudowaną sieć naczyń włosowatych i tętnic wieńcowych serca. Serce ma dwie tętnice wieńcowe - prawo i lewo, że dla chorych na cukrzycę są dotknięte miażdżycy. Proces ten nazywany jest makroangiopatii cukrzycowej. Klęska sieci naczyń włosowatych serca jest znany jako mikroangiopatii cukrzycowej. Między kapilarami i tkanki mięśni wymienia się krew, a z nim, i tlenu. Dlatego też, gdy cierpią one tkankę mięśniową uszkodzenie serca.


W cukrzycy w sercu mogą zostać naruszone w małych naczyniach włosowatych (z rozwojem mikroangiopatii), A tętnice wieńcowe (z rozwoju makroangiopatii). I w obu przypadkach objawy dławicy piersiowej.

Objawy cukrzycy angiopatii naczyń serca:

• ból;
• arytmia serca;
• objawy niewydolności serca.

zespół bólowy
Ból jest objawem dominującym uszkodzeniem tętnic wieńcowych. Charakteryzuje rozwoju typowego bólu stenokardicheskie. Ból jest zlokalizowana za mostek, przynajmniej w nadbrzuszu. Z reguły jest skompresowany, mniej uciążliwy charakter. Dławicy piersiowej zazwyczaj Napromienianie (powrót), Ból w lewej ręki, barku, łopatki, szczęki. Napadowy ból pojawia się i utrzymuje się przez 10 - 15 minut.

Mechanizm bólu jest niedotlenienie mięśnia sercowego. W cukrzycy wieńcowej miażdżycowej serca obserwowane zjawiska. W tym przypadku, tablice naczyniowe są osadzane i taśma, która zwęża się ich światła. W rezultacie znacznie mniejszą objętość krwi dostarczając mięsień sercowy. Serce zaczyna odczuwać brak tlenu. W warunkach niedoboru tlenu beztlenowe aktywnym (beztlenowe) Rozkładu glukozy do wytworzenia kwasu mlekowego. kwas mlekowy, jako silne działanie drażniące podrażnia zakończenia nerwów serca, która jest wyrażona jako klinicznie zespołem bólu.

Zaburzenia rytmu serca
Dzięki pokonaniu drobnych naczyń serca i zawału sklerozirovanii opracowanie konkretnych zmian, które są wywoływane cukrzycą cukrzycowa zawał Duchenne'a. W sercu okaże się nie tylko klęskę sieci naczyń włosowatych, ale także zmiany we włóknach mięśniowych, przerost tkanki łącznej, mikrotętniaków. Z powodu zmian zwyrodnieniowych w mięśniu sercowym, istnieje wiele zaburzeń rytmu serca.

Zaburzenia rytmu serca:

• Stawka mniejsza niż 50 uderzeń na minutę serca - bradykardia;
• tachykardia - stawka większa niż 90 uderzeń na minutę serca;
• zaburzenia rytmu serca - zaburzenia (zatoka) Tętna;
• bije - przedwczesny skurcz serca.

Zaburzenia rytmu serca człowiek skarżył silny lub odwrotnie, słabe bicie serca, duszność, osłabienie. Czasami jest to uczucie krótkich przerw lub zakłóceń w sercu. Podczas silnej arytmii pojawi się zawroty głowy, omdlenia, a nawet utrata przytomności.

Objawy niewydolności serca
niewydolność serca rozwija się z powodu zniszczenia zarówno mięśnia sercowego (mikroangiopatia) A z powodu choroby wieńcowej (makroangiopatii). Główne objawy niewydolności serca są duszność, kaszel, spadek objętości wyrzutowej.

W wyniku klęski mięśnia sercowego i jego naczyń serca traci swoją zdolność do pełnego zamówienia oraz dostarczają organizmowi krwi. Wypadek uderzenia i pojemność minutową serca. W płucach oznaczone zastój krwi żylnej, która jest przyczyną duszności. W przyszłości, oni gromadzić płyn, powodując kaszel.

U pacjentów z cukrzycą choroby naczyń serca można wydzielić, ale częściej jest on połączony z chorobą nerek, siatkówkowych naczyń kończyn dolnych.

Angiopatii cukrzycowej kończyn dolnych

Objawy angiopatii cukrzycowej kończyn dolnych z powodu zarówno konkretnych zmian cukrzycą i miażdżycą procesu w nich.

Objawy angiopatii cukrzycowej kończyn dolnych:

• drętwienie, chłodzenie, mrowienie nóg;
• ból, skurcze nóg i chromanie przestankowe;
• dystroficzne skóra zmienia osłony kończyn;
• owrzodzeń troficznych.

Drętwienie, chłodzenie, mrowienie nóg
Drętwienie, chłodzenie i mrowienie nóg są pierwsze objawy angiopatii cukrzycowej dolnych. Mogą pojawić się w różnych dziedzinach - w stopy, łydki, mięśnie łydek.

Mechanizm tych objawów są spowodowane głównie przez niedostatecznego dopływu krwi do tkanek, a także uszkodzenia nerwów. Zimno, chłód w nogach ze względu na słabe krążenie krwi, szczególnie podczas długotrwałego wysiłku. Dreszcze, pieczenie, drętwienie spowodowane uszkodzeniami nerwów obwodowych (neuropatia cukrzycowa) Oraz skurcz naczyń.

Ból, skurcze nóg i chromanie przestankowe
Ból rozwija się, gdy mięśnie nóg rozpocząć długo doświadczyć braku tlenu. Wynika to ze znacznego zwężenia światła naczyń krwionośnych i zmniejszenie przepływu krwi w nich. Początkowo ból pojawia się podczas chodzenia, zmuszając człowieka do zatrzymania. Są przemijający ból nazywa chromanie przestankowe. Towarzyszy temu poczucie napięcia, uczucie ciężkości w nogach. Po wymuszonym postoju ból odchodzi.

kurcze nóg występują nie tylko podczas chodzenia, ale także w spoczynku, często podczas snu. Są one spowodowane zmniejszeniem stężenia potasu w organizmie. Hipokalemię rozwija się u pacjentów z cukrzycą ze względu na częste oddawanie moczu oraz potas szybko wydalanych w moczu.

Zmiany zwyrodnieniowe w skórze kończyn okładkach
We wczesnych stadiach skóra staje się blada, zimna, włosy wypadają. Czasem skóra staje się niebieskawy odcień. Gwoździe spowolnić ich wzrost, zdeformowane, stają się grube i kruche.
Zmiany rozwijać ze względu na długotrwałe niedożywienie tkanek, jako dostawy krwionośnych tkanki nie tylko tlen, ale także różne składniki odżywcze. Tkanina nie jest uzyskanie niezbędnych materiałów, zaczyna atrofii. Więc ludzie z angiopatii cukrzycowej często zanika tłuszcz podskórny.

owrzodzeń troficznych
Owrzodzeń troficznych rozwijać w wyrównaną postaci cukrzycy i końcowy etap angiopatii cukrzycowej dolnych. Ich rozwój związany jest z obniżoną odpornością tkanek, ogólnego i miejscowego zmniejszenia odporności. Najczęściej rozwijają się na tle częściowym zatarciem statku.

Rozwój wrzodów zwykle poprzedza urazy mechaniczne, chemiczne lub mogą być czasami elementarna zarysowania. Ponieważ tkanka słabo ukrwiona i złamane im jedzenie, szkoda nie leczyć. Umieść pęcznieje szkody, zwiększenie wielkości. Czasami infekcja jest przymocowany do niej, co dodatkowo spowalnia proces gojenia. Honoruje owrzodzeń troficznych w cukrzycy jest ich lenistwo. To jest powód, dla późnego leczenia do lekarza, a czasem samych pacjentów przez długi czas nie zauważają ich wygląd.

Najczęściej wrzody znajdują się w obszarze stóp, niższej trzecią nogą na starówce callouses. Kiedy niewyrównaną cukrzycą forma wrzody mogą stać zgorzelinowe kończyny.

stopa cukrzycowa
stopa cukrzycowa - zespół zmian chorobowych stopy, które występują w późniejszych etapach choroby w związku z postępem angiopatii cukrzycowej. Obejmuje ona zmian troficznych i kostno-stawowe.

Stopa cukrzycowa jest głęboka, sięgająca ścięgien i kości wrzodów.
Oprócz troficznych owrzodzenia stopy cukrzycowej charakteryzuje się zmiany patologiczne kości i stawów. Charakteryzuje rozwoju cukrzycy (osteoartropatiastopa Charcota), Co jest oczywiste, zwichnięcia i złamania nogi. Następnie, prowadzi to do deformacji. Ponadto, zespół stopy cukrzycowej towarzyszy Mönkeberg który sklerozirovanii i wypalanie naczyń kończyn na tle daleko przeszły cukrzycę.

Objawy encefalopatii cukrzycowej

Encefalopatia cukrzycowa objawia się zaburzeniami pamięci i świadomości, a także bóle głowy i osłabienie. Powodem jest naruszenie mikrokrążenia w poziomie mózgu. Ze względu na uszkodzenie ściany naczyniowej w nim aktywny peroksydację lipidów z wytworzeniem wolnych rodników, które mają szkodliwy wpływ na komórki mózgu.

Objawy encefalopatii cukrzycowej rozwija się bardzo powoli. Wszystko zaczyna się od ogólnego osłabienia i zmęczenia. Pacjenci często cierpią z powodu bólów głowy, które nie reagują na odbiór przeciwbólowych. Następnie dołączył do zaburzeń snu. Dla encefalopatii charakteryzuje zaburzenia snu w nocy, a w tym samym czasie i senność w ciągu dnia.
Dalszy rozwój zaburzeń pamięci i uwagi - pacjenci stają się zapomina i rozproszone. Jest powolny, sztywne myślenie, zmniejszenie zdolności do wiązania. Do objawów mózgowych dodaje objawy ogniskowe.

objawy ogniskowe w angiopatii cukrzycowych naczyniach mózgu:

• ataksja;
• chwiejny chód;
• anisocoria (Różne średnice źrenic);
• zbieżność zaburzenia;
• patologiczne odruchy.

Rozpoznanie angiopatii cukrzycowej

Rozpoznanie angiopatii cukrzycowej jest skomplikowane. Badamy nie tylko płyny biologiczne (krew, mocz) Na poziom glukozy we krwi, ale także narządy docelowe (w cukrzycynerek, siatkówki, serca i mózgu). Dlatego diagnoza angiopatii cukrzycowej obejmują badania laboratoryjne.

Laboratoryjne Sposoby angiopatii cukrzycowej

• Oznaczanie pozostałości azot krwi;
• moczu (Oznaczanie glukozy, białka i ketonowych);
• Oznaczanie szybkości przesączania kłębuszkowego;
• wykrywanie w moczu b2-mikroglobuliny;
• profil lipidowy krwi.

Pozostałą azotu krwi

Resztkowej azotu jest ważnym wskaźnikiem czynności nerek. Zwykle ich zawartość we krwi o 14 - 28 mmoli / l. Zwiększona zawartość azotu we krwi mówi naruszenie czynności nerek wydzielniczych.
Jednakże, najbardziej znaczące w diagnostyce nefropatii cukrzycowej definicji związków azotowych, takie jak mocznik i kreatyniny.

mocznik
We krwi zdrowych ludzi mocznika zakresy stężeń od 2,5 do 8,3 mmol / litr. Nefropatii cukrzycowej stężenia mocznika jest znacznie rośnie. Ilość mocznika w zależności od stadium choroby nerek u pacjentów z cukrzycą. Tak więc, stężenie mocznika więcej niż 49 mmoli / litr wspomnianej masowe uszkodzenie nerek. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, ze względu na stężenie mocznika nefropatia cukrzycowa może wynosić 40 - 50 mmoli / litr.

kreatyniny
Jak mocznik, stężenie kreatyniny w wymienionej funkcji nerek. Zazwyczaj jej stężenie we krwi kobiet równa się 55 - 100 pmol / l dla mężczyzn - od 62 do 115 mikromoli / litr. Zwiększenie stężenia, powyżej tych wartości jest wskaźnikiem nefropatii cukrzycowej. W początkowych etapach nefropatii cukrzycowej, kreatyniny i mocznika wzrósł nieznacznie, ale w tym ostatnim etapie, nefroskleroticheskoy, ich stężenie wzrasta gwałtownie.

moczu

W moczu zmienia charakterystycznej oznace nefropatii cukrzycowej się nieco wcześniej niż zwiększenie stężenia resztkowego azotu we krwi. Jednym z pierwszych białko pojawia się w moczu. W początkowych etapach nefropatia stężenie białka nie przekracza 300 mg na dzień. Gdy stężenie białka w moczu powyżej 300 mg na dzień, pacjent zacznie rozwijać się obrzęk.
Gdy stężenie glukozy we krwi powyżej 10 mM / l zaczyna pojawiać się w moczu. Pojawienie glukozy w moczu wskazuje na zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych nerek (czyli ich uszkodzenie).
W późniejszych etapach nefropatii cukrzycowej w moczu pojawiają się ciała ketonowe, który zwykle nie może być zatrzymane.

GFR

Kłębuszkowej filtracji jest ważnym parametrem w określaniu nerek funkcji wydzielniczych. Metoda ta pozwala nam oszacować stopień nefropatii cukrzycowej. We wczesnych stadiach nefropatii znaczny wzrost szybkości przesączania kłębuszkowego - więcej niż 140 ml na minutę. Jednakże z postępem zaburzenia nerek jest zmniejszona. Po filtracji kłębuszkowej 30 - 50 ml na minutę nerek jeszcze częściowo zachowane. Jeśli filtrowanie jest zredukowana do 15 ml na minutę, oznacza to, niewyrównaną nefropatii cukrzycowej.

b2-mikroglobuliny

Mikroglobuliny B2 - białko, które jest obecne na powierzchni komórek jako antygen. W przypadku uszkodzenia nerki, jak zwiększenie przepuszczalności naczyń nerkowych mikroglobuliny filtra wydalane z moczem. Jego pojawienie się w moczu jest diagnostyczna angionefropatii cukrzycowej.

profil lipidowy krwi

Analiza ta bada w jaki sposób te elementy lipoprotein we krwi i cholesterolu. Wraz z rozwojem makroangiopatii cukrzycowej zwiększone krwi i lipoprotein bardzo małej gęstości i cholesterolu, a jednocześnie zmniejszenia lipoprotein o dużej gęstości. Zwiększania stężenia cholesterolu lipoproteinowego o niskiej gęstości powyżej 2,9 mmol / litr wskazują wysokie ryzyko rozwoju makroangiopatię. W tym samym czasie, obniżenie stężenia lipoprotein o wysokiej gęstości mniejszej niż 1 mmol / litr, jest uważana za czynnik w rozwoju miażdżycy naczyń.

Stężenie cholesterolu zależy od różnych osób na różne sposoby. Mieszane opinia w tej sprawie i ekspertów. Niektóre zalecane nie przekracza poziom cholesterolu niż 7,5 mmola na litr. Wspólny wskaźnik komunikatu wynosi mniej niż 5,5 mmola na litr. Zwiększenie stężenia cholesterolu niż 6 mmol uważane jako ryzyko makroangiopatii.

Instrumentalne metody badań angiopatii cukrzycowej:

• kompleksowe badanie wzroku, które obejmuje bezpośrednie oftalmoskopem, badanie dna oka, gonioskopii, stereoskopowej fotografii siatkówki i optycznej tomografii koherentnej (październik).
• elektrokardiogram;
• echokardiografia;
• koronarografia;
• ultrasonograficzne dopplerowskie kończyn dolnych;
• arteriografii kończyn dolnych;
• USG nerek;
• Dopplera naczyń nerkowych;
• Rezonans magnetyczny mózgu.

badanie okulistyczne

Bezpośredni oftalmoskopia
Metoda ta polega na badaniu przednich struktury za pomocą specjalnych urządzeń, takich jak lampy szczelinowej i oftalmoskopu. Wykrycie nowych naczyń krwionośnych w tęczówce (rubeoza) Punkty do rozwoju ciężkiej retinopatii cukrzycowej.

gonioskopii
gonioskopii metoda oparta jest na zastosowaniu specjalnych soczewki Goldmann z luster, która pozwala kontrolować kąt przedniej komory. Metoda ta jest pomocnikiem. Jest on używany tylko wtedy, gdy wykryje rubeoza tęczówki i podwyższone ciśnienie śródgałkowe. Rubeoza tęczówki - jeden z powikłań retinopatii cukrzycowej, w którym powierzchnia tęczówki nowych naczyń krwionośnych. Nowe statki są bardzo cienkie i kruche, są umieszczane losowo i często wywołują krwawienie, i stać się przyczyną jaskry.

październik
Października to dość dokładne Sposób diagnozowania makulopatii cukrzycowej. Koherentnej tomografii ze można określić dokładną lokalizację obrzęków, jego kształtu i rozmiaru.

Stereoskopowych fotografii siatkówki za pomocą specjalnego urządzenia (aparat dna) Pozwala uczyć się szczegółowo ewolucję choroby. Porównaj nowsze fotografie siatkówki pacjenta do jego wcześniejszych obrazów mogą ujawnić powstawanie nowych naczyń krwionośnych i nienormalne obrzęk lub regresji.

Badanie dna oka
Badanie dna jest głównym punktem w diagnostyce retinopatii cukrzycowej. Odbywa się to za pomocą oftalmoskopu i lampą szczelinową i specjalne soczewki o dużym powiększeniu. Kontrola prowadzona jest po rozszerzenie źrenic medycznego z atropiny i tropikamidem. Konsekwentnie bada środka dysku optycznego, siatkówki, plamki obszar siatkówki i obrzeża.
Na podstawie zmian siatkówki, retinopatia cukrzycowa jest podzielony na kilka etapów.

Etapy retinopatii cukrzycowej:

• nierozrostowe retinopatii cukrzycowej (pierwszy etap);
• Przedproliferacyjną retinopatii cukrzycowej (drugi etap);
• proliferacyjna retinopatia cukrzycowa (trzeci etap).

Okulistyczny obraz dna oka w pierwszym etapie:

• mikrotętniaków (rozszerzenie naczyń);
• krwotok (małych i średnich jedno- i wielokrotnego);
• wysięki (nagromadzenie płynu jasnych lub nieostrych granic, o różnych wielkościach, biały lub żółtawy);
• obrzęk plamki o różnych kształtach i rozmiarach (zwyrodnienie plamki diabetyków).

Drugi etap - Przedproliferacyjną retinopatii cukrzycowej dna oka charakteryzuje obecność dużej liczby zakrzywionych zbiorników i wiele dużych krwotoki wydzielin.

Okulistyczny obraz z najbardziej dotkliwe (trzeci) Stopień jest uzupełniony przez pojawienie się nowych naczyń na nerw wzrokowy i innych obszarów siatkówki. Statki te są bardzo cienkie i często łamane, stać się przyczyną utrzymującego się krwawienia. Masywny krwotok do ciała szklistego może prowadzić do gwałtownego pogorszenia i trudności oglądania dna żołądka. W takich przypadkach uciekać się do ultradźwiękowego badania oczu w celu ustalenia integralności siatkówki.

elektrokardiogram (EKG)

Jest to metoda, w której pole elektryczne rejestrowane wynikające z pracy serca. Wynikiem tych badań jest graficznym przedstawieniem, które nazywa się elektrokardiogram. W miażdżycowych tętnic wieńcowych są wizualizowane jej objawy niedokrwienia (niedostateczny dopływ krwi do mięśnia sercowego). W tej funkcji elektrokardiogramu jest zmniejszona lub zwiększona Izolinie szacunek segmentu S-T. Stopień zwiększenia lub zmniejszenia tego segmentu w zależności od stopnia uszkodzenia tętnic wieńcowych.

Z klęsce małej sieci naczyń włosowatych serca (to jest Mikroangiopatia) Wraz z rozwojem zawału w EKG dystrofię zaznaczone różne arytmie. Kiedy tachykardia nagrany tętno większa niż 90 uderzeń na minutu- gdy arytmia - EKG nagrany niezwykłe bicie serca.

echokardiografia

Ta metoda badania zmian morfologicznych i czynnościowych serca przy użyciu ultradźwięków. Metoda ta jest niezbędna przy ocenie zdolności skurczowej serca. To decyduje o objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca, zmiany w wadze serca i pozwala zobaczyć serce w czasie rzeczywistym.

Metoda ta służy do oceny uszkodzenia mięśnia sercowego ze względu na twardnienie serca naczyń włosowatych. Równocześnie wyjście serca spadnie poniżej 4,5 - 5 litrów, a objętość krwi serce wyrzuca w pojedynczej redukcji (objętości wyrzutowej) Nie przekracza 50 - 70 ml.

koronarografia

Ten sposób postępowania tętnic wieńcowych, wprowadzając w niej środek kontrastowy następnie wizualizacji radiologicznym lub tomografii komputerowej. Koronarografia jest uznawana za złoty standard w diagnostyce choroby niedokrwiennej serca. Sposób ten pozwala na określenie miejsca lokalizacji blaszki miażdżycowej, ich występowania i stopnia zwężenia tętnicy wieńcowej. Oceniając stopień makroangiopatii, lekarz oblicza prawdopodobieństwo ewentualnych powikłań, że pacjenci oczekują.

USG Doppler kończyn dolnych

Ten sposób ultradźwiękowy przepływu krwi w naczyniach, w tym przypadku w dolnych. To pozwala określić prędkość przepływu krwi w naczyniach i ustalić, gdzie jest spowolniony. Ponadto sposób ocenia stan żyły, ich drożności i eksploatacji zaworu.

Sposób ten przeprowadza się bez przerwy dla osób z cukrzycą, owrzodzeń troficznych i zgorzel kończyn dolnych. Szacuje on, ogrom wszystkich szkód i dalsze taktyki leczenia. Jeśli nie jest całkowite zablokowanie naczyń krwionośnych i przepływ krwi może być przywrócona, a następnie zostanie podjęta decyzja na korzyść leczenia zachowawczego. Jeśli podczas USG Dopplera wykazało całkowitą niedrożność naczynia, bez możliwości odzyskania obiegu, to przemawia na korzyść dalszego leczenia chirurgicznego.

Arteriografia kończyn dolnych

To jest metoda, w której środek cieniujący naczynie krwionośne jest wtryskiwany, który barwi światło naczynia. Przepuszczanie materiału przez naczynia zaobserwowanych podczas badania radiologicznego lub tomografii komputerowej.
W przeciwieństwie do efektu Dopplera arteriografii dolnych kończyn nie ocenia prędkość przepływu w zbiorniku oraz lokalizacji uszkodzeń w zbiorniku. Jednocześnie wizualizowane nie tylko miejsce, ale również rozległe uszkodzenia, wielkość, a nawet kształt blaszki miażdżycowej.
Sposób są niezastąpione w diagnostyce angiopatii cukrzycową kończyn dolnych, jak i jej powikłania (zakrzepica). Jednak jego stosowanie jest ograniczone u osób z niewydolnością serca i nerek.

Badanie USG nerek

Badanie USG w celu oceny zmian jakościowych w nerkach - jego wielkość, jednorodność włóknienie miąższu w nim (proliferacji tkanki łącznej). Metoda ta jest konieczne u pacjentów z nefropatią cukrzycową. Jednak wizualizuje zmiany w nerkach, które występują już u pacjentów z niewydolnością nerek. Więc, w ostatnim i przedostatnim stadium nefropatii cukrzycowej miąższu nerek otrzymuje z tkanki łącznej (stwardniające), A sam nerek jest zmniejszona objętość.

Nefropatii cukrzycowej charakteryzuje rozproszonego guzkowy nefropatia. W pierwszym przypadku, proliferacji tkanki łącznej wydanego chaotyczne. Po drugie rozsiane obserwowany w postaci kulek. Na US sclerosis miejsca te pojawiają się jako hyperechoic ognisk (na ekranie monitora widocznego lekkiej konstrukcji).

Doppler naczyniowy nerki

Metoda ta pozwala na ocenę stopnia upośledzenia przepływu krwi w naczyniach nerek. W początkowych etapach nefropatii cukrzycowej, przepływ krwi w naczyniach wzrasta, ale czas w czasie. Również daje oszacowanie stanu naczyń Dopplera, czyli określa ich miejsce rozsiane i odkształcenia. W początkowych etapach nefropatii cukrzycowej tylko zaznaczone nerek zwężenie naczyń, a następnie rozwija ich utwardzanie.

Rezonans magnetyczny mózgu

Ta metoda badania tkanki mózgowej i jego unaczynienie. Wraz z rozwojem gąbczastej cukrzycowej głównie zmiany są oznaczone przez niedorozwój tętnic mózgowych naczyń krwionośnych. Również ogniska są wizualizowane „silent” atak serca z powodu niedrożności naczyń, microbleeds, wyposażony hipoperfuzją korę.

Leczenie angiopatii cukrzycowej

Leczenie angiopatii cukrzycowej obejmuje przede wszystkim eliminację przyczyn, które doprowadziły do ​​jego rozwoju. Utrzymanie poziomu glukozy jest podstawowym leczeniu angiopatii cukrzycowej. W tle - lek poprawia krążenie krwi w naczyniach krwionośnych i zwiększa odporność naczyń włosowatych.

Wraz z rozwojem makroangiopatii wyznaczonych środków, obniżające poziom cholesterolu. Gdy nerkowe uszkodzenia naczyniowego - wyeliminowanie środków spęczniających (diuretyki), Obniżenie ciśnienia tętniczego krwi. W leczeniu retinopatii cukrzycowej leków stosowanych do poprawy stanu siatkówki oraz metabolizm w naczyniach krwionośnych.